нервная система восстановление

Нейрофизиологические механизмы восстановления и компенсации утраченных функций

Нейрофизиологические механизмы восстановления и компенсации утраченных функций

  • А. Механизмы активации сохранившихся нейронов поврежден­ного центра и вовлечения в более активную деятельность рассеян­ных нейронов, способных выполнять нарушенную функцию.

    Значение феномена облегчения при компенсации нарушенных функций заключается в том, что он создает предпосылки для улучшения процессов переработки информации на сохранив­шихся нейронах нервных центров, которые начинают работать более активно. Повторные возникновения явлений облегчения в нервном центре могут вызвать переход центра из обычного со­стояния в доминантное.

    2. Доминанта — господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Доминантное состояние сохранившихся нейронов центра и рассеянных нейронов, участвующих в выполнении той или иной функции, обеспечивает более активную и стойкую деятельность указанных нервных элементов. Поэтому посттетаническая потенциация выступает в роли первого этапа — более активного вовлечения сохранившихся и рассеянных нейронов в регуляцию нару­шенной функции с помощью формирования доминантного очага. В связи с этим для восстановления двигательных функций необ­ходимо больше движений, в том числе и пассивных.

    3. Образование временных связей как важнейшего элемента ВНД также способствует восстановлению нарушенных функций. В первую очередь это относится к интеллектуальной деятельности, причем возможности коры большого мозга огромны. Известно,

    что условнорефлекторные связи можно выработать фактически на любой раздражитель (любое изменение внешней или внутренней среды организма).

    Б. Регенерация нервных волокон как фактор, способствующий восстановлению нарушенной функции.

    1. Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у которых после кровоизлияний в вещество мозга повреждались центры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее со временем парализованная конечность у больных постепенно начинала вовлекаться в двигательную активность и нормализовался тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет большей ак­тивности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других нейронов ЦНС, чему способствуют регулярные пассивные ц активные движения.

    Основные симптомы нарушения функций мозжечка в большей или меньшей степени присутствуют при поражении каждого из трех его отделов, что свидетельствует о функциональном пере­крытии между отдельными отделами мозжечка.

    Нейроны мозжечка не имеют прямого выхода на спинальные мотонейроны, а действуют на них через корково-стволовые мо­торные центры. Этим, вероятно, объясняется высокая степень пластичности головного мозга, способного осуществлять компен­сацию нарушенных функций мозжечка.

    Известны случаи врожденного отсутствия мозжечка или мед­ленного разрушения его опухолью у человека без симптомов на­рушения движения.

    2. Развитие и регенерация отростков нейрона. После рожде­ния у ребенка, как и у взрослого человека, деления нейронов и нейробластов практически не происходит, хотя отдельные случаи митоза возможны. В связи с этим усложнение функций нервной системы в процессе онтогенеза или при функциональных нагрузках осуществляется в результате развития нервных отростков — увели­чения их числа и степени ветвления. Так, у взрослого человека по сравнению с новорожденным число точек ветвления дендритов в 13 раз больше, а общая длина дендритов нейронов коры — в 34 раза. Нарастает число коллатералей и терминальных разветвлений аксо­на. Конечной целью развития нервных волокон является образова­ние новых синаптических контактов, обеспечивающих передачу сигнала другой клетке.

    При развитии, а также при регенерации поврежденного отрост­ка нейрона образуется конус роста волокна — утолщение со множе­ством длинных и тонких отростков толщиной 0,1-0,2 мкм и длиной до 50 мкм, отходящих в разные стороны. Конус роста является зо­ной интенсивного экзо- и эндоцитоза. Мембранный материал, не­обходимый для регенерации, образуется в теле нейрона и перено­сится быстрым транспортом в виде пузырьков к конусу роста и по­средством экзоцитоза встраивается в клеточную мембрану, удлиняя ее. Обнаружено, что для передвижения конуса роста необходимы актиновые филаменты, разрушение которых (например, цитохолазином В) прекращает рост.

    Для стабилизации структуры удлиняющегося волокна важное значение имеют микротрубочки, разрушение которых (например, Колхицином) приводит к укорачиванию растущего волокна. Белки, необходимые для образования микротрубочек и микрофиламентов (тубулин, актин и др.), доставляются посредством медленного аксонного транспорта.

    Выделены два фактора передвижения конуса роста. Фактор адгезивности клеток представляет собой гликопротеид, который находится на плазматической мембране отростков нейрона и обеспечивает сцепление между развивающимися отростками, группируя их в пучки. Другой белок получил название фактор роста нервов (ФРН). Он выделяется в межклеточную жидкость клеткой-мишенью для растущего нервного волокна и оказывает хемотаксическое влияние, направляя движение конуса роста в сторону клетки-мишени.

    При регенерации поврежденных волокон в периферической нервной системе важную роль в направлении роста играют леммоциты (шванновские) клетки дистального (от зоны травмы) участка волокна, образующие после распада осевого цилиндра трубковидный тяж, в который должно попасть в случае успеш­ной регенерации одно из ответвлений конуса роста. Как только конус роста достигает клетки-мишени, он трансформируется в пресинаптическое окончание, при этом процессы экзо- и эндо-цитоза обеспечивают выделение и последующее поглощение ме­диатора, с помощью которого осуществляется передача сигнала посредством сформированного синапса.

    При повреждении одних аксонов другие — сохранившиеся нервные волокна с такой же функцией — вследствие разрастания (дихотомического деления) могут реиннервировать нейроны, связь с которыми была нарушена.

    Когда повреждение головного мозга, особенно его коры, про­исходит в раннем возрасте, последствия бывают обычно менее серьезными, чем после аналогичных нарушений у взрос­лых. Это касается как двигательных систем, так и речи. После удаления участков коры у новорожденных обезьян развитие жи­вотных в течение первого года жизни почти не отличается от нормы.

    Известно, что в процессе созревания исчезают многие связи, присутствующие в незрелом мозге. К ним, например, относятся «избыточные» связи в составе мозолистого тела, значительная часть которых позднее утрачивается.

    На ранних стадиях онтогенеза зрительная кора, например, грызунов, содержит нейроны, дающие проекции в спинной мозг, затем они исчезают. Можно предполагать, что повреждение, подавляя процессы регрессии, позволяет волок­нам, которые в норме обречены на отмирание, функционально замещать дегенерировавшие. Этим объясняется более высокая пластичность молодого мозга, его повышенная по сравнению со зрелым мозгом способность к реорганизации «нейронных схем». Через несколько дней после денервации мышц развивается значительная спонтанная активность индивидуальных мышечных волокон, проявляющаяся в виде фибрилляций. Мышечная мем­брана становится сверхвозбудимой; область ее чувствительности к ацетилхолину постепенно расширяется от концевой пластинки на всю поверхность волокна. Аналогичные процессы характерны и для ЦНС. По-видимому, сверхчувствительность денервированных структур представляет собой общий принцип.

    Центральная нервная система кошки способна восстанавливаться

    Центральная нервная система кошки способна восстанавливаться.

    Вашингтон, 31 марта 2011. Исследуя неврологические расстройства у кошек, ученые Университета Висконсин-Мэдисон обнаружили, что центральная нервная система кошки обладает уникальной способностью к самовосстановлению с возвращением утраченных при болезни функций.

    Как часто случается, открытие было сделано в результате несчастного случая. Проводя исследования воздействия различных диет на рост и развитие кошки, ученые неожиданно столкнулись с загадочной болезнью — у беременных кошек, содержавшихся на определённой диете, развивались серьезные неврологические дисфункции, включая двигательные расстройства, потерю зрения и даже паралич.

    После возвращения к полноценному питанию, кошки медленно, но верно выздоравливали, при этом утраченные функции полностью восстанавливались.

    Выяснилось, что болезнь возникает из-за недостатка миелина. Миелиновая оболочка покрывает нервные волокна. Недостаток миелина является причиной целого ряда расстройства центральной нервной системы (в том числе и у человека), наиболее распространенным из которых является рассеянный склероз.

    "Основным результатом исследований является тот факт, что восстановление необходимого уровня миелина ведет к излечению от тяжелых неврологических расстройств. Это указывает на способность центральной нервной системы к самовосстановлению, — говорит Ian Duncan, руководивший исследованиями университета. — У кошек, находившихся на диете в течение трех-четырех месяцев, при беременности начинали развиваться прогрессирующие неврологические заболевания. При возврате на нормальную диету кошки восстанавливались. Это очень загадочное заболевание, у больных кошек отмечалась серьезная и обширная демиелинизация центральной нервной системы".

    Хотя неврологические симптомы у кошек были сходны теми, которые проявляются у людей с расстройствами из-за демиелинизации, болезнь отличалась от известных у человека заболеваний. Восстановление миелиновой оболочки при переходе на обычную диету было медленным, постепенным, но неуклонным, хотя и не до обычного для здоровой кошки уровня. По словам Duncan, даже этот более тонкий слой миелина в состоянии обеспечить выполнение функций нервной системы.

    Главный вывод, сделанный исследователями, заключается в том, что применение стратегий лечения расстройств центральной нервной системы с помощью восстановления уровня миелина должно давать клинически значимые результаты. Результаты исследований открывают путь для разработки способов восстановления миелиновой оболочки в качестве терапии для лечения ряда тяжелых неврологических заболеваний, в тех случаях, когда сами нервы не повреждены.

    Полностью результаты исследований были опубликованы National Academy of Sciences.

    Источники:
    Нейрофизиологические механизмы восстановления и компенсации утраченных функций
    Основой восстановления и компенсации утраченных функций является пластичность
    http://www.braintools.ru/article/9123
    Центральная нервная система кошки способна восстанавливаться
    Центральная нервная система домашней кошки способна восстанавливаться. Открытие ученых университета Висконсин-Мэдисон.
    http://koshsps.ru/nerrepair.php

    (Visited 1 times, 1 visits today)

    Популярные записи:

    Человек который много говорит психология Почему человек много говорит? Психологи схожи во мнениях, что болтливый… (1)

    Товары алиэкспресс меньше доллара Все о АЛИЭКСПРЕСС Добро пожаловать, гость! Для участия в форуме… (1)

    Ипохондрический синдром лечение Ипохондрический синдром лечениеИпохондрией в обычном, разговорном понимании этого слова считается… (1)

    Арт терапия Арт-терапия для детей Использование различных видов искусства в лечебно-профилактических и… (1)

    Смешные фразы для доната Звуки для донатов в стриме скачать и слушать онлайнЗвуки для… (1)

    COMMENTS