Алкогольная полинейропатия нижних конечностей — симптомы, лечение

Алкогольная полиневропатия
(алкогольная полинейропатия, алкогольный полиневрит)

Болезни нервной системы

Общее описание

Алкогольная полиневропатия (АПН) (G62.1) — это поражение периферической нервной системы, возникающее вследствие злоупотребления алкоголем, одно из частых осложнений алкогольной болезни.

Причины алкогольной полиневропатии:

  • Токсическое действие этилового спирта на нервные волокна.
  • Гиповитаминоз В1 в организме, который возникает из-за неадекватного питания, нарушения функции печени, нарушения процессов всасывания в кишечнике у людей, злоупотребляющих алкоголем.
  • Нарушение микроциркуляции в нервных волокнах, возникающее при алкогольной болезни.

Симптомы алкогольной полиневропатии

Характерные симптомы АПН: неприятные болезненные ощущения в ногах (жжение, покалывание, «ползание мурашек», онемение в стопах, болезненные спазмы в икроножных мышцах, ноющие или жгучие боли в ногах). 40% пациентов отмечают похолодание и зябкость в стопах, повышенную влажность ладоней, ступней. В дальнейшем при отсутствии лечения и продолжении употребления алкоголя возникает нарастающая слабость в ногах (25%).

По мере течения заболевания неврологические симптомы появляются и в проксимальных отделах нижних конечностей, в тяжелых случаях — поражаются руки. Прогрессирование заболевания медленное — от нескольких месяцев до нескольких лет, возможны АПН с острым или подострым течением.

Диагностика алкогольной полиневропатии

При постановке диагноза алкогольной полиневропатии необходимо выявление алкогольного статуса и питания пациента, признаков поражения печени (жировая дистрофия/цирроз печени), поджелудочной железы, алкогольной дегенерации мозжечка. Требуется определение уровня тиамина в крови, оценка транскетолазы эритроцитов. Проводятся электронейромиография (аксональная дегенерация), биопсия нервных волокон (дегенерация дистальных отделов аксонов и вторичная демиелинизация).

  • Другие полиневропатии (при сахарном диабете, уремии, васкулитах).
  • Сифилитическая сухотка спинного мозга.
  • Алкогольная миопатия.

Лечение алкогольной полиневропатии

Лечение включает отказ от употребления алкоголя, полноценное питание, назначение витаминов группы В (бенфотиамин), фолиевая кислота, антиоксиданты (тиоктовая кислота), ноотропы, амитриптилин, карбамазепин, физиотерапия, лечебная физическая культура. Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Бенфотиамин (жирорастворимая форма витамина B1). Режим дозирования: начальная доза составляет по 1 драже 2 раза/сут. в течение 3-х недель, затем назначают по 1 драже ежедневно. Драже принимают не разжевывая, запивая небольшим количеством воды.
  • Фолиевая кислота (витамин группы В, метаболическое средство). Режим дозирования: взрослым внутрь до 5 мг/сут. Курс лечения составляет 20–30 дней.
  • Тиоктовая кислота (антиоксидант, гепатопротектор). Режим дозирования: назначают внутрь по 600 мг (2 таблетки) 1 раз в сутки. Таблетки принимают натощак, приблизительно за 30 мин до первого приема пищи, не разжевывая и запивая достаточным количеством жидкости. Длительность курса лечения определяется врачом индивидуально.
  • Амитриптилин (седативный, антидепрессивный препарат). Режим дозирования: принимают внутрь, не разжевывая, сразу после еды в дозе 25-100 мг/сут. (на ночь). После достижения терапевтического эффекта переходят на минимальную эффективную дозу 10-50 мг/сут.

Рекомендации при алкогольной полиневропатии

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей - симптомы, лечение
online-diagnos.ru

Алкогольная полинейропатия

Алкогольная полинейропатия – неврологическое заболевание, которое вызывает нарушение функций множества периферических нервов. Болезнь возникает у злоупотребляющих алкоголем лиц на поздних стадиях развития алкоголизма. Благодаря токсическому воздействию на нервы алкоголя и его метаболитов и последующему нарушению обменных процессов в нервных волокнах развиваются патологические изменения. Заболевание классифицируется как аксонопатия со вторичной демиелинизацией.

Содержание

  • Общие сведения
  • Формы
  • Причины развития
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Общие сведения

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая на 100 000 тыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).

Формы

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

  • Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу “перчаток и носков”, возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (гипергидроз, акроцианоз, мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
  • Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
  • Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
  • Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности сенситивная атаксия (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

У некоторых авторов выделяется также субклиническая и вегетативная формы.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

  • хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто);
  • острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Причины развития

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

  • недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
  • пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
  • угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрансляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.
Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Патогенез

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина. Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот. Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.

При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.

Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.

Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител. Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс. Результатом отложения этого комплекса является быстро нарастающее заражение миелиновой оболочки макрофагами с повышенной чувствительностью, и последующее разрушение оболочки.

Симптомы

В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).

Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.

У большинства больных наблюдается:

  • диффузное снижение тонуса мышц;
  • резкое снижение, а потом и отсутствие сухожильных рефлексов.

Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.

Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания характеризуется наличием:

  • Парезов, выраженных в разной степени. Возможны параличи.
  • Мышечной слабости в конечностях. Может быть как симметричной, так и односторонней.
  • Резкого угнетения сухожильных рефлексов, переходящего к полному угасанию.
  • Нарушений поверхностной чувствительности (повышенная или пониженная). Обычно выражены слабо и относятся к полиневритическому типу («носки» и т.д.).

Для тяжелых случаев заболевания также характерно:

  • Ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения ИВЛ.
  • Выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности. Наблюдается у 20-50 % больных.
  • Поражение вегетативной нервной системы, которое проявляется синусовой тахикардией или брадикардией, аритмией и резким падением АД.
  • Наличие гипергидроза.

Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий характер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый характер , при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.

В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.

Для наиболее тяжелых случаев характерны психические расстройства.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:

  • изменением походки в результате нарушенной чувствительности ног (“шлепающая” походка, ноги при двигательной форме поднимаются высоко);
  • нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, свисанием и подворачиванием стопы внутрь при двигательной форме заболевания;
  • слабостью или отсутствием сухожильных рефлексов ног;
  • парезами и параличами в тяжелых случаях;
  • посинением или мраморностью кожи ног, уменьшением волосяного покрова на голенях;
  • похолоданием нижних конечностей при нормальном кровотоке;
  • гиперпигментацией кожи и появлением трофических язв;
  • усиливающейся при надавливании на нервные стволы болью.

Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.

Диагностика

Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:

  • Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
  • Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
  • Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения диабетической и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Лечение

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:

  • Полный отказ от алкоголя и полноценное питание.
  • Физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в электростимуляции нервных волокон и спинного мозга. Используется также магнитотерапия и иглорефлексотерапия.
  • Лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.
  • Медикаментозное лечение.

При медикаментозном лечении назначаются:

  • витамины группы В (внутривенно или внутримышечно), витамин С;
  • улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
  • улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты (актовегин);
  • улучшающий нервно-мышечную проводимость нейромедин;
  • для уменьшения болей – противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак), антидепрессанты, антиэпилептические препараты;
  • для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств – антихолинэстеразные препараты;
  • улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей - симптомы, лечение
liqmed.ru

Алкогольная полинейропатия: причины, симптомы, лечение

Общие сведения об алкогольной полинейропатии

Болезнь характеризуется патологическими изменениями работы периферических нервов. Именно поэтому многие любители спиртного жалуются на появление мурашек и неприятных покалываний в конечностях. Заболевание довольно быстро прогрессирует, поэтому очень важно выявить и лечить его на начальных этапах. В противном случае начнутся проблемы с сердцем, органами дыхания. Кроме того, ограничивается подвижность конечностей.

Патология развивается у людей, злоупотребляющих спиртными напитками на последних стадиях хронического алкоголизма. Токсическое воздействие спирта и его составляющих на нервную систему человека вызывает нарушения процессов обмена в нервных волокнах, что приводит к патологическим изменениям.

Впервые генез и признаки заболевания, а также их плотная связь с чрезмерным увлечением спиртным были установлены Lettsom (Леттсом) в 1787 году, чуть позже это также установил Jackson (Джексон) в 1822 году.

Формы и разновидности патологии

Отличаются следующие формы нейропатии:

  • Сенсорная. Характеризуется болевым синдромом в дистальных отделах нижних конечностей, спазмами икроножных мышечных тканей, ощущением жжения, онемения или же зябкости, болевыми чувствами в зоне больших нервозных стволов. В большинстве случаев сенсорная конфигурация сопряжена с нарушениями вегето-сосудистой системы (мраморность кожи на стопах и ладонях, акроцианоз, гипергидроз).
  • Смешанная. Отмечаются и сенсорные, и двигательные нарушения. Предоставленная конфигурация характеризуется параличом кистей или же стоп, слабенькими парезами, онемением или же постоянной болью в местах расположения больших нервозных стволов, а ещё пониженной или увеличенной чувствительностью в поражённой зоне. Причём процесс распространяется как на верхние, так и на нижние конечности. Основные рефлексы снижаются, развивается гипотония. Мышечные ткани предплечий и кистей атрофированы.
  • Атактическая. Имеются патологические изменения двигательной координации и походки, вызванные нарушениями чувствительности. Отмечается боль в зоне нервозных стволов, образующаяся при пальпации, чувство онемения в нижних конечностях, понижение чувствительности дистальных отделов ног, коленные и ахилловые рефлексы отсутствуют.

В зависимости от скорости прогрессирования различают следующие формы болезни:

  • Острая и подострая. Диагностируется редко, течение моментальное — около месяца.
  • Хроническая. Встречается чаще, характеризуется медленным течением — до года.

Алкогольной полинейропатии подвержены люди, злоупотребляющие алкоголем, вне зависимости от их национальности, расы, возраста и пола. В среднем, заболевание диагностируется у 1−2 человек на 100 000 жителей планеты. Это составляет примерно 9% от всех недугов, спровоцированных алкоголем.

Причины и провоцирующие факторы

Алкогольная полинейропатия возникает на фоне хронического алкоголизма или однократного приёма большого объёма алкоголя. Сначала поражаются длинные нервные волокна в ногах, затем процесс распространяется по всему телу снизу вверх.

Существуют следующие факторы, провоцирующие развитие нейропатии:

  • спирт, попав в организм, преобразуется в ацетальдегид, обладающий токсическими свойствами и оказывающий негативное воздействие на периферическую и центральную нервную систему;
  • в результате регулярного употребления алкоголя происходит замедление процессов обмена, а также нарушение доставки питательных элементов к тканям и органам;
  • спирт способствует ухудшению передачи импульсов, а также чувствительности различных участков тела, при этом наблюдается нарушение микроциркуляции в нервных волокнах;
  • замедление процессов обмена значительно понижает способность организма выводить токсины, которые накапливаясь в клетках, поражают все системы и органы;
  • под воздействием алкоголя ухудшается работа органов пищеварения, нарушается всасываемость питательных веществ тонким кишечником. В результате этого возникает недостаток витаминов группы B, особенно тиамина (B1);
  • приём спиртных напитков способствует ослаблению иммунитета, при этом организм начинает вырабатывать антитела, которые уничтожают его собственные клетки.

Алкогольная полинейропатия диагностируется у 70−90% больных алкоголизмом. Риск развития заболевания значительно возрастает при регулярном употреблении более 100 г этанола/сутки. Нередко данной патологией страдают люди, употребляющие некачественные спиртные напитки или спиртосодержащие жидкости, не предназначенные для приёма внутрь.

Признаки и симптомы болезни

Как правило, на начальных стадиях алкогольной нейропатии симптомы слабо выражены либо вовсе отсутствуют, поэтому выявить заболевание на этом этапе довольно сложно. О начавшихся в организме необратимых процессах может свидетельствовать ослабление ног — это и является первым признаком заболевания.

Затем клиническая картина дополняется следующими симптомами:

  • постепенно нарастающая боль в нижних конечностях, в особенности при надавливании на магистральные вены, нервозные стволы и мышечные ткани;
  • онемение, начинающееся со стоп и поднимающееся кверху, спустя некоторое время ноги начинают слабеть, появляются систематические боли;
  • боль при пальпации икроножных мышц;
  • отсутствие лечения приводит к усилению симптоматики, переходящей на кисти рук;
  • если задета вегетативная нервная система, усиливаются перепады давления, слабеет половая функция, наблюдается непроизвольное или же частое мочеиспускание;
  • отмечаются сбои в работе мозжечка, что приводит к нарушению равновесия и двигательной координации.

Человек, страдающий полинейропатией, не чувствует покрытия дороги по причине нарушения чувствительности в конечностях, у него появляется свойственная этому заболеванию шлёпающая походка. Отмечается изменение сухожильных рефлексов, которые слабо чувствуются или же вообще отсутствуют. В запущенной форме начинается паралич верхних и нижних конечностей.

Вследствие нарушения кровообращения стопы и голени становятся прохладными на ощупь, кожные покровы синеют, приобретают мраморный или же бесцветный вид. По мере прогрессирования заболевания на ногах исчезает волосяной покров, позже на коже образуются трофические незаживающие язвы. Дальнейшее прогрессирование патологии приводит к развитию кишечной инфекции, отравлению организма токсинами, что провоцирует поражение блуждающего нерва. А это вызывает одышку и тахикардию. Лежачий больной начинает мёрзнуть в том числе и в парилке, у него отмечаются дезориентация и провалы в памяти.

Игнорирование этих признаков приведёт к развитию осложнений: паралич, утрата контроля за работой органов малого таза, спиртная абстиненция. Временами недуг поражает зрительные нервы, а это приводит к абсолютной необратимой слепоте.

У людей, страдающих алкоголизмом, случаются ещё бессимптомные формы нейропатии.

Диагностические мероприятия при нейропатии

Эффективность лечения напрямую зависит от точности диагностики. Полное обследование позволяет исключить наличие других заболеваний, имеющих схожую симптоматику. Это могут быть следующие патологии:

  • диабетическая полинейропатия;
  • наследственные поражения периферической нервной системы;
  • синдром Гийена-Барре.

Диагностические мероприятия заключаются в следующем:

  • электронейромиография, при помощи которой определяется скорость прохождения нервных импульсов;
  • проверка сухожильных рефлексов, а также чувствительности и силы мышц верхних и нижних конечностей;
  • биопсия нерва, МРТ, компьютерная томография, которые могут подтвердить либо опровергнуть наличие алкогольной нейропатии, а также исключить другие заболевания.

Медикаментозное и немедикаментозное лечение

Для восстановления микроциркуляции, устранения болевых ощущений и улучшения нервно-мышечной проводимости доктор может назначить противовоспалительные средства, антигипоксанты, антиоксиданты, анальгетики, витамины группы B.

Терапия лекарственными препаратами

Ранняя диагностика заболевания существенно повышает шансы на скорейшее избавление от алкогольной нейропатии нижних конечностей. Лечение направлено на улучшение кровотока в зоне нервных окончаний и восстановление работы нервных волокон. Прежде чем назначать тот или иной препарат, врач должен тщательно изучить историю болезни и убедиться в отсутствии аллергии у больного.

Улучшить состояние пациента помогут следующие виды лечебных мероприятий:

  • приём противовоспалительных нестероидных обезболивающих средств (Мелоксикам, Кетопрофен, Нимесулид);
  • курс вазоактивных медикаментов (Никотиновая кислота, Эмоксипин, Инстенон, Вазонит);
  • витамины Тиамин, Бенфотиамин, группы B;
  • противосудорожные лекарства (Прегабалин, Габапентин);
  • для местного обезболивания используются кремы и мази (Капсаицин, Кетопрофен, Финалгон, Диклофенак, Капсикам).

Физиотерапевтические процедуры при невропатии

В целях ускорения процесса выздоровления используются и другие методы лечения. Немедикаментозная терапия включает в себя физиотерапевтические процедуры, среди которых особо надо отметить магнитотерапию, а также электростимуляцию спинного мозга и нервных волокон. Также высокую эффективность показал массаж, при помощи которого удаётся восстановить мышечную активность. Кроме того, при лечении алкогольной нейропатии широко применяются такие методы, как грязелечение, лечебная физкультура, иглорефлексотерапия.

Надо сказать, что полинейропатия, являющаяся следствием злоупотребления алкоголем, успешно лечится лишь на начальных этапах развития. При далеко зашедших изменениях и разрушении нервных волокон от воздействия алкоголя, полное выздоровление невозможно. В таких случаях можно только стабилизировать состояние больного и уменьшить симптоматику. Но это отнюдь не означает, что лечиться вообще необязательно. Отсутствие лечения и непрекращающиеся возлияния в итоге могут привести к полной инвалидизации и невозможности самообслуживания. Особенно это касается людей, страдающих диабетической и алкогольной полинейропатией.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей - симптомы, лечение
chebo.pro

Нейропатия ног: диабетическая, алкогольная, периферическая, сенсорная, токсическая

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Эпидемиология
  • Причины
  • Факторы риска
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Формы
  • Осложнения и последствия
  • Диагностика
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Дополнительно о лечении
  • Лекарства
  • Профилактика
  • Прогноз

Любое неврологическое заболевание ног, определяемое как нейропатия нижних конечностей, связано с повреждением нервов, обеспечивающих двигательную и сенсорную иннервацию их мышц и кожи. Это может приводить к ослаблению или полной потере чувствительности, а также утрате способности мышечных волокон напрягаться и приходить в тонус, то есть осуществлять локомоцию опорно-двигательного аппарата.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

У пациентов с диабетом частота нейропатии нижних конечностей превышает 60%. И статистика CDC указывает на наличие периферической нейропатии у 41,5 млн. американцев, то есть почти у 14% населения США. Такие цифры могут показаться нереалистичными, но специалисты National Institute of Diabetes отмечают, что около половины пациентов даже не знают, что у них есть данная патология, потому что развитие болезни находится на ранней стадии, и на некоторый дискомфорт от онемения пальцев ног они даже не жалуются врачу.

По оценкам экспертов, периферическая нейропатия выявляется у 20-50% ВИЧ-инфицированных и у более 30% онкологических пациентов после химиотерапии.

Наследственная нейропатия Шарко-Мари-Тута затрагивает 2,8 млн. человек во всем мире, а частота синдрома Гийена-Барре в 40 раз меньше, как и диагностированная множественная миелома.

Частота случаев алкогольной нейропатии (сенсорной и моторной) варьируется от 10% до 50% алкоголиков. Но, если используются электродиагностические методы, то неврологические проблемы с ногами могут быть обнаружены у 90% пациентов с длительной алкогольной зависимостью.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [=40 years of age with and without diabetes: 1999-2000 national health and nutriti. — PubMed — NCBI»>19], [20]

Причины нейропатии нижних конечностей

В современной неврологии выделяются такие наиболее распространенные причины нейропатии нижних конечностей, как:

  • травмы, при которых сломанные кости или их плотная гипсовая фиксация (лонгетами, шинами) могут оказывать давление непосредственно на двигательные нервы;
  • стеноз (сужение) спинномозгового канала, в котором находится ствол спинномозгового нерва, а также компрессия его вентральных ветвей или воспаление отдельных нервных корешков;
  • черепно-мозговые травмы, инсульт, опухоли головного мозга (в первую очередь в зонах экстрапирамидной системы, мозжечка и подкорковых двигательных ядер);
  • инфекции, включая вызываемый вирусом Varicella zoster герпетический миелит, синдром Гийена-Барре (развивающийся при поражении вирусом герпеса IV типа подсемейства Gammaherpesvirinae), дифтерию, гепатит С, болезнь Лайма (клещевой боррелиоз), СПИД, лепру (вызываемую бактерией Mycobacterium leprae), менингоэнцефалит различной этиологии;
  • метаболические и эндокринные заболевания – сахарный диабет обоих типов, порфирия, амилоидоз, гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы), акромегалия (избыток гормона роста);
  • аутоиммунные болезни: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, рассеянный склероз (с разрушением миелина оболочек нервов), острый рассеянный энцефаломиелит;
  • наследственные заболевания: нейропатия Шарко-Мари-Тута, нейродегенеративная атаксия Фридрейха, наследственный сфинголипидоз или болезнь Фабри; гликогенез второго типа (болезнь Помпе, вызываемая дефектом гена лизосомального фермента мальтазы);
  • болезнь моторных (двигательных) нейронов – амиотрофический боковой склероз;
  • подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия с атрофическим изменением белого вещества головного мозга (болезнь Бинсвангера);
  • множественная миелома или мультиплексная плазмоклеточная миелома (при которой злокачественное перерождение затрагивает плазматические В-лимфоциты);
  • синдром Ламберта-Итона (отмечается при мелкоклеточном раке легкого), нейробластома. В подобных случаях нейропатии называют паранеопластическими;
  • системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов), который может провоцировать развитие узелкового периартрита с нарушением иннервации нижних конечностей;
  • лучевая и химиотерапия злокачественных новообразований;
  • токсическое воздействие этилового спирта, диоксина, трихлорэтилена, акриламида, гербицидов и инсектицидов, мышьяка и ртути, тяжелых металлов (свинца, таллия и др.);
  • побочное действие некоторых длительно применяемых лекарственных средств, например, противотуберкулезных препаратов изоникотиновой кислоты, противосудорожных лекарств группы гидантоина, фторхинолоновых антибиотиков, гиполипидемических статинов, а также передозировки пиридоксина (витамина В6);
  • недостаточный уровень в организме цианкобаламина и фолиевой кислоты (витаминов В9 и В12), приводящий к развитию фуникулярного миелоза.

[21], [22], [23], [24], [25]

Факторы риска

Медики единогласно относят к факторам риска развития нейропатии нижних конечностей ослабление иммунитета, влияющее на сопротивление организма бактериальным и вирусным инфекциям, а также наследственность (семейную историю болезни).

Кроме того, развитию сахарного диабета способствует ожирение и метаболический синдром, плохая работа почек и печени; рассеянного склероза – диабет, проблемы с кишечником и патологии щитовидной железы.

Факторами риска системного васкулита признаны ВИЧ, вирусы гепатита и герпеса, повышенная сенсибилизация организма различной этиологии. А плазмоклеточная миелома легче развивается у тех, кто имеет лишний вес или алкогольную зависимость.

В большинстве случаев недостаток кровоснабжения головного мозга вызывает некроз его тканей, но когда недополучает кислород миелиновая оболочка нервных волокон, происходит ее постепенная дегенерация. И данное состояние может наблюдаться у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.

В принципе, все перечисленные выше заболевания можно отнести к факторам, повышающим вероятность появления неврологического расстройства двигательных функций.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Патогенез

Патогенез неврологических проблем с ногами зависит от причин их возникновения. Физические травмы могут сопровождаться компрессией нервных волокон, превышающей их способность растягиваться, из-за чего нарушается их целостность.

Патологическое действие глюкозы на нервную систему до сих пор не выяснено, однако, при длительном превышении уровня глюкозы в крови нарушения проведения нервных сигналов по двигательным нервам – неоспоримый факт. А при инсулинозависимом диабете отмечается не только нарушение углеводного обмена, но и функциональная недостаточность многих эндокринных желез, влияющая на общий обмен веществ.

Патофизиологическая составляющая нейропатии при болезни Лайма имеет две версии: бактерии Borrelia могут провоцировать иммуноопосредованную атаку на нерв или же непосредственно повреждать его клетки своими токсинами.

При развитии амиотрофического бокового склероза основную патогенетическую роль играет замещение погибших двигательных нейронов соответствующих структур головного мозга узлами глиальных клеток, которые не воспринимают нервные импульсы.

В патогенезе демиелинизирующих нейропатий (среди которых самой распространенной считается наследственная перонеальная амиотрофия или болезнь Шарко-Мари-Тута) выявлены генетические нарушения синтеза шванновскими клетками вещества оболочек нервных волокон – миелина, на 75% состоящего из липидов и на 25% из белка нейрегулина. Распространяясь на нерв по всей его длине (за исключением небольших немиелинизированных узлов Ранвье), миелиновая оболочка защищает нервные клетки. Без нее – из-за дегенеративных изменений аксонов – передача нервных сигналов нарушается или полностью прекращается. В случае болезни Шарко-Мари-Тута (с поражением малоберцового нерва, передающего импульсы к перонеальным мышцам нижних конечностей, разгибающим стопу) мутации отмечаются на коротком плече хромосомы 17 (гены PMP22 и MFN2).

Многократная миелома поражает вышедшие из зародышевого центра лимфоузла B-лимфоциты, нарушая их пролиферацию. И это результат хромосомной транслокации между геном тяжелой цепи иммуноглобулина (в 50% случаев – на хромосоме 14, в локусе q32) и онкогеном (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутация приводит к дисрегуляции онкогена, и разрастающийся опухолевый клон продуцирует аномальный иммуноглобулин (парапротеин). А вырабатываемые при этом антитела приводят к развитию амилоидоза периферических нервов и полинейропатии в виде параплегии ног.

Механизм отравления мышьяком, свинцом, ртутью, трикрезилфосфатом заключается в повышении содержания пировиноградной кислоты в крови, нарушении баланс тиамина (витамина B1) и снижении активности холинэстеразы (фермента, обеспечивающего синаптическую передачу нервных сигналов). Токсины провоцируют первоначальный распад миелина, что запускает аутоиммунные реакции, которые проявляются в набухании миелиновых волокон и глиальных клеток с их последующей деструкцией.

При алкогольной нейропатии нижних конечностей под действием ацетальдегида происходит снижение кишечной абсорбции витамин B1 и сокращение уровня тиаминпирофосфатного кофермента, что приводит к нарушению многих обменных процессов. Так, повышается уровень молочной, пировиноградной и d-кетоглутаровой кислот; ухудшается усвоение глюкозы и снижается необходимый для поддержания нейронов уровень АТФ. Кроме того, исследования выявили у алкоголиков повреждение нервной системы на уровне сегментарной демиелинизации аксонов и потери миелина на дистальных концах длинных нервов. Играют определенную роль и метаболические эффекты повреждения печени, связанные с алкоголизмом, в частности, недостаточность липоевой кислоты.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей - симптомы, лечение
ilive.com.ua

Причины, симптомы и лечение алкогольной полинейропатии

Определение алкогольной полинейропатии

Алкогольную полинейропатию в народе часто называют полиневропатией и к ней приводит хроническое алкогольное отравление. По данным врачей, этим заболеванием в разных степенях страдает от 80 до 100% алкоголиков. 30% больных начинают с жалобы «отлежал руку/ногу», но, на самом деле, начинается парестезия, которая на начальной стадии заболевания проявляется как покалывание и «мурашки». Лечение и все его результаты в первую очередь напрямую зависят от того, готов ли конкретный пациент совершенно отказаться от употребления алкоголя.

В случае, если основное заболевание удастся остановить, то при удачном лечении и соблюдении всех требований можно прийти к клиническому выздоровлению и обратному развитию симптоматики. В ином случае заболевание будет прогрессировать, не только нарушая движения, но и приводя к расстройству сердечной деятельности и дыхания. После 10 лет заболевания средняя выживаемость в данном случае составляет примерно 47%.

Симптомы алкогольной полинейропатии

При данном заболевании пациенты чаще всего жалуются на значительное онемение в ногах, напряженные мышцы голени и покалывание в пальцах ног. Симптомы алкогольной полинейропатии преходящие, обычно они проявляются после резких движений и серьезных физических нагрузок. Происходит сильнейшая атрофия мышц нижних конечностей, а также аналогичные повреждения можно наблюдать и в верхних конечностях больного человека, но это проявляется гораздо реже, чем поражение нижних конечностей.

Начинается все с появления слабости в ногах, судорожного сведения пальцев, боли в икроножных мышцах. Далее начинает развиваться парез и паралич нижних частей ног, меняется походка, из-за расстройства чувствительности больному начинает казаться, что пол «мягкий». Также болезнь может сопровождаться чрезмерной потливостью рук и ног, появлением у кистей и стоп синеватой окраски, расстройства речи (из-за поражения блуждающего нерва речь будет непонятной, смазанной).

Заметное снижение чувствительности приводит к ощущению «перчаток» или «носков», также кожа становится сухой, начинает шелушиться, на ней появляются язвочки. Алкогольная полинейропатия часто сопровождается психическими нарушениями, например, больной испытывает расстройства памяти, дезориентацию во времени и месте нахождения, также больной может рассказывать о событиях, которых на самом деле никогда не было.

Диагностика алкогольной полинейропатии

Для того, чтобы поставить диагноз «алкогольная полинейропатия», используется электронейромиография (ЭНМГ), вследствие проведения данного обследования определяется уровень поражения, определяется существование воспалительного и дегенеративного процесса в нерве, выясняется тяжесть повреждений – является ли утрата проведения импульса по нерву частичной или полной, поражена мышца или нерв, корешок или периферический нерв.

ЭНМГ используют и для контроля динамики заболевания и лечения. ЭНМГ даёт точные сведения о состоянии больного и подтверждает диагноз, однако сама диагностика полинейропатии основывается на определенных жалобах больного, имеющемся анамнезе заболевания и неврологическом осмотре, вследствие которых можно поставить предварительный диагноз.

Лечение алкогольной полинейропатии

Обычно алкогольная полинейропатия развивается постепенно, однако может произойти и острое развитие болезни, например, после алкогольного эксцесса, то есть, после принятия больших количеств алкоголя в течение нескольких дней. В случае постепенного развития заболевания главным фактором эффективного лечения является своевременная ранняя диагностика заболевания, полный отказ от алкогольных напитков и сбалансированное питание.

Лечение предусматривает не только отказ от алкоголя и сбалансированное питание, но и приём витаминов группы В. Также назначаются препараты, которые способствуют улучшению микроциркуляции, антигипоксанты, антиоксиданты, препараты для улучшения нервно-мышечной проводимости. Если у пациента ярко выражен болевой синдром, ему назначают простые анальгетики, противовоспалительные препараты, а в случае необходимости, ему выписывают и антидепрессанты.

При лечении стоит также обратить внимание не только на медицинские лекарственные препараты, но и на народные средства лечения алкогольной полинейропатии, однако их использование должно быть согласовано с лечащим врачом. Важное значение в процессе лечения отводится лечебной гимнастике, которая поможет укрепить мышцы и предотвратит развитие контрактур. Стоит обратить внимание и на необходимую психологическую поддержку больных, разъясняя причины возникновения заболевания и способы борьбы.

В случае, если пациент отказался от алкоголя и посредством лечения сумел снизить или прекратить появление симптомов, а потом опять начал злоупотреблять алкоголем, симптомы алкогольной полинейропатии могут не только вернуться, но и стать в разы более ярко выраженными. Именно поэтому зачастую пациентам, прошедшим лечение от полинейропатии, приходится продолжать лечение у нарколога для того, чтобы ослабить свою алкогольную зависимость и не спровоцировать повторное появление болезни.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей - симптомы, лечение
www.ayzdorov.ru

Токсические полинейропатии (информация для пациентов и врачей)

Что такое «Алкогольная полинейропатия»?
«Алкогольная полинейропатия » – следствие прямого токсического воздействия этанола и его метаболитов на периферические нервы с преимущественным поражением тонких слабо миелинизированных и немиелинизированных волокон, проводящих болевую, температурную чувствительность и обеспечивающие вегетативно-трофические функции.

Как часто встречается это заболевание среди населения России?
В России, согласно официальным данным, злоупотребляет алкоголем около 5% населения в возрасте старше 18 лет, что составляет порядка 7,5 миллионов человек. Согласно отчету ВОЗ, в 2017 г. наша страна находилась на четвертом месте по количеству потребляемого алкоголя на душу населения (13,9 л чистого алкоголя в год), уступая Литве, Белоруссии и Молдове. При этом в России чаще употребляют крепкие спиртные напитки, тогда как в других европейских странах предпочтение отдается пиву и вину. По отношению к полинейропатиям другого генеза, доля алкогольного поражения периферических нервов составляет около 40%. У 76% пациентов, страдающих алкогольной зависимостью более 5 лет, согласно литературным данным, присутствуют явные клинические признаки алкогольной полинейропатии; при этом субклиническое («стёртое», «скрытое») поражение нервов по данным электронейромиографии (ЭНМГ) выявляются у 97–100% больных, хронически употребляющих алкоголь, то есть у подавляющего большинства.

Как понять много ли я употребляю алкогольных напитков?
Ответить на этот вопрос поможет опросник GAGE.
Ответьте однозначно «ДА» или «НЕТ» на поставленные вопросы таким образом, как Вы их понимаете.
В случаях затруднения с ответом не отвечайте ничего:

  • возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков?
  • вызывало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих (друзей, родственников) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
  • испытывали ли Вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
  • возникало ли у Вас желание принять спиртное как только Вы просыпались после имевшего место употребления алкогольных напитков?

Интерпретация результатов: за каждый ответ «ДА» — 1 балл.
Сумма 2 и более баллов соответствует ЗНАЧИМОМУ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЮ АЛКОГОЛЕМ. Вам необходимо пересмотреть свой образ жизни и исключить пагубные последствия токсического воздействия алкоголя на организм, в частности — полинейропатию.
Да, я набрал(а) больше 2х баллов, но какие симптомы беспокоят пациентов с алкогольной полинейропатией?
Первые признаки болезни могут быть замечены пациентами не сразу, так как именно для этого вида полинейропатий характерно замедленное прогрессирование симптомов в течение нескольких лет. Реже клиника может развиться остро, во время или после запоя.

В зависимости от того, какие нервные волокна в большей степени вовлекаются в патологический процесс, возникают следующие характерные жалобы:

  • чувствительные симптомы: онемение, покалывание, «жжение», «горение», боль, «ползанье мурашек» в стопах, голенях, а в дальнейшем и в кистях; снижение чувствительности в стопах — «не чувствую как надеваю обувь, не чувствую пол»; неустойчивость при ходьбе, усиливающуюся в темноте и при закрытых глазах;
  • двигательные симптомы: развивается слабость в мышцах стоп, голеней, далее может присоединиться слабость в мышцах кистей (нарушение мелкой моторики); затруднение при ходьбе, «шлепанье» стоп;
  • вегетативная симптоматика: колебание цифр артериального давления; «перебои» в работе сердца; запоры, диарея; сухость кожных покровов или потливость; нарушение эрекции и снижение либидо;
  • симптомы сопутствующего поражения центральной нервной системы: ухудшение памяти; спутанность сознания; снижение интеллекта; дезориентация; равнодушие к близким и окружающим; невнимательность; сонливость.

Клиническая картина и «набор» симптомов могут варьировать. У 42% с установленным диагнозом «Алкогольная полинейропатия» выявляется нейропатический болевой синдром.

Есть ли факторы риска развития данного заболевания?
Определенно есть!
Самым главным фактором является частота употребления алкоголем. Выделяют 3 когорты пациентов злоупотребляющих алкоголем: эпизодически пьющие (период трезвости более 5 дней, без запойных состояний), часто пьющие (употребление алкоголя более 3 раз в неделю с похмельем более 1 раза в неделю) и постоянно пьющие (ежедневное употребление алкоголя, без трезвости). Было установлено, что пациенты из групп «часто пьющие» и «постоянно пьющие» имеют более высокие показатели по выявлению полинейропатии (29,6% и 29,9% соответственно), чем группа пациентов «эпизодически пьющих» (11,3%). Субъективные полиневритические симптомы развивались после относительно короткой продолжительности злоупотребления (1-5 лет), а признаки тяжелой полинейропатии развивались после злоупотреблением алкоголя более 10 лет.
Женский пол повышает риск развития более тяжелой полинейропатии. Такие гендерные различия обусловлены более высокой скоростью всасывания алкоголя и, как следствие, более высоким уровнем его в крови у женщин, чем у мужчин. Женское привыкание и полноценная зависимость от спиртного развиваются намного быстрее, чем у мужчин. Если у мужчин хронический алкоголизм (первая-вторая стадия) формируется через 6-12 месяцев ежедневного пьянства, то для женщин достаточно 3-6 месяцев.
Генетический фактор риска проявляется, прежде всего, в наследственной тяге к алкоголю, которая может из поколение в поколение приводить к развитию алкогольной полинейропатии и поражению других органов и систем.
Неполноценность питания и дефицит витаминов группы В часто сопутствуют злоупотреблению алкоголем. Доказано, этанол уменьшает всасывание витаминов в тонком кишечнике, уменьшает «печеночные» их запасы, нарушает процессы фосфорилирования и образования активных форм витаминов. Дефицит витаминов группы В — дополнительная причина поражения периферических нервов, которая совместно с токсическим воздействием алкоголя усугубляет течение полинейропатии.
Нарушение функции печени обусловлено долгим периодом приема алкоголя или присоединением других сопутствующих заболеваний. Вследствие этого возникает жировой гепатоз, который со временем может трансформироваться в алкогольный гепатит и цирроз печени. Печеночная недостаточность является отдельной причиной поражения периферических нервов, а при алкогольном её генезе приводит к грубой полинейропатии.

Какой вид алкоголя повышает риск развития полинейропатии?
Любой вид алкоголя содержит этанол и его метаболиты, преимущественно ацетальдегид, который обладает прямым токсическим воздействием на периферические нервы. Ученые из медицинского центра детоксикации Маугери провели сравнительный анализ употребляемых спиртных напитков у своих пациентов. Было выяснено, что употребление вина, по сравнению с употреблением пива, вызывает больший риск развития полинейропатии. Возможно, это связано с наличием примесей, которые добавляют производители вин в свой продукт. Других сравнительных исследований на данную тематику не производилось.

Каков механизм поражения нервов при употреблении алкоголя?
Алкоголь поступает в кровь уже через 5 минут после приема внутрь и достигает пика после 30–90 минут. Этанол и его токсичные метаболиты влияют на жизнедеятельность нейронов. Свободные кислородные радикалы нарушают функцию клеточных структур, в первую очередь эндотелия сосудов, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к поражению аксонов нервов. Кроме того, этанол снижает синтез и нарушает нормальную конфигурацию белков цитоскелета нервного волокна, замедляет аксональный транспорт.

На основании чего доктор установил диагноз «Алкогольная полинейропатия»?
Ключевым в постановке диагноза является наличие в анамнезе факта систематического или запойного употребления алкоголя, отсутствие анамнестических и клинико-лабораторных признаков других вероятных причин полинейропатии: диабетической, наследственной, дизиммунной и т.д. Для подтверждения диагноза и исключения альтернативных причин полинейропатии врач может назначить следующие исследования:

  • электронейромиографию, которая позволяет оценить функциональное состояние двигательных и чувствительных волокон периферических нервов, определить характер их повреждения;
  • общий анализ крови;
  • развернутый биохимический анализ крови;
  • гликированный гемоглобин и глюкозотолерантный тест;
  • анализ крови на ВИЧ, RW, гепатит В и С;
  • анализ крови на уровни витаминов В1, В6, В9, В12, гомоцистеин;
  • ревмо-пробы (ревмо-фактор, антинейрональные антитела ANCA, антинуклеарный фактор, антитела к ядерным антигенам АNA, антитела к циклическому цитруллинированному пептиду, антинуклеарные антитела и т.д.);
  • антинейрональные антитела (анти-Нu, анти –CV2/ CRMP-5).
  • электрофорез белков сыворотки и мочи с иммунофиксацией + freelite.

Для диагностики полинейропатии с преимущественным поражением тонких слабомиелинизированных нервных волокон, используются дополнительные методы исследования:

  • кардиоваскулярные тесты, оценка вариабельности ритма сердца, тилт-тест;
  • вегетативные вызванные потенциалы;
  • конфокальная микроскопия роговицы;
  • количественное сенсорное тестирование;
  • панч биопсия кожи с оценкой состояния интраэпидермальных тонких нервных волокон.

Лекарственно-индуцированная и индуцированная химиотерапией полинейропатии
Что означают эти термины?
Лекарственно-индуцированная полинейропатия – множественное, диффузное, равномерное и симметричное поражение периферических нервов, развивающееся на фоне приема лекарственного препарата с высокой и умеренной степенью нейротоксичности.
Отдельно рассматривается индуцированная химиотерапией полинейропатия развивающаяся на фоне или после химиотерапии.

Как часто встречается это заболевание?
Распространенность всех лекарственно-индуцированных полинейропатий достоверно не определена. При этом распространенность полинейропатии среди больных онкологического профиля, получающих химиотерапию, составляет 77,2%. Примерно у 1/3 пациентов симптоматика сохраняется не менее 6 месяцев после окончания курса химиотерапии. Кроме того, тяжесть полинейропатии может ограничивать дальнейшее применение адекватной дозы препаратов, что потенциально увеличивает заболеваемость и риск смерти от онкологического заболевания.

Какие препараты могут способствовать развитию данного заболевания?
Ниже представлен неполный список препаратов с высокой и умеренной нейротоксичностью:
Витамины:
• пиридоксин (В6)
• ниацин (В3)
Иммуносупрессоры:
• хлорохин
• препараты на основе солей золота
• лефлуномид
• циклоспорин
Сердечно-сосудистые препараты:
• амиодарон
• прокаинамид
• каптоприл
• гидралазин
Противомикробные препараты:
• метронидазол
• нитрофураны
• хлорамфеникол
• фторхинолоны
• стрептомицин
Статины:
• аторвастатин
• ловастатин
• правастатин
Психотропные препараты:
• амитриптилин
• соли лития
• амфетамины
Антигистаминные препараты:
• циметидин
НПВП:
• индометацин
Противоподагрические препараты:
• колхицин
• аллопуринол
Химиотерапевтические препараты:
• препараты на основе платины:
цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин
• таксан-содержащие препараты: паклитаксел, абраксан, доцетаксел
• талидомид и его аналоги: леналидомид, ревлимид, метибластан
• алкалоиды барвинка: винкристин, винбластин, винорельбин, виндезин
Анестетики:
• закись азота
Антиалкогольные препараты:
• дисульфирам

ВАЖНО !
Связь между приемом препарата из данного списка и развитием полинейропатии может установить только ВРАЧ!
Самостоятельная отмена препарата НЕ ДОПУСТИМА!
Ваша цель — предупредить своего лечащего врача-невролога о приеме препаратов из данного списка при наличии характерных полиневритических жалоб!

Какие симптомы беспокоят пациентов при этих видах полинейропатий?
Симптомы при лекарственно-индуцированной и химиотерапия-индуцированной полинейропатии абсолютно такие же как при алкогольной полинейропатии (см выше).
При этом симптоматика полинейропатии может быть крайне вариабельна, что связано с индивидуальным ответом нервных волокон на повреждающее действие лекарственных препаратов и химиотерапии.

Как быстро развивается полинейропатия при приеме нейротоксичного препарата?
Если говорить про препараты, которые не относятся к группе – химиотерапии, то первые симптомы неврологических нарушений могут появиться через длительное время от начала его приема. Пациенты чаще не видят связи и списывают свои жалобы на другие возможные причины и изменение образа жизни.
Другую картину мы видим после курса химиотерапии, когда симптоматика может нарастать достаточно быстро уже после 1 курса лечения. Но возможно развитие симптомов и отсрочено, через 3-6 месяцев после окончания всего курса химиотерапии.

На основании чего мне установили такой диагноз?
Ключевым в постановке диагноза являются наличие полиневритических жалоб и симптоматики, выявляемой при осмотре, а также наличие в анамнезе факта постоянного или систематического приема препарата из группы риска или проведение химиотерапии с включением препаратов с умеренной и высокой нейротоксичностью. Важно отсутствие анамнестических и клинико-лабораторных признаков других вероятных причин полинейропатии, в том числе отрицательный семейный анамнез.
К одним из критериев правильности установленного диагноза относится улучшение состояния, либо приостановление прогрессирования заболевания на фоне отмены «токсической» терапии.
Для подтверждения диагноза и исключения альтернативных причин полинейропатии врач может назначить исследования указанные выше, в том числе электронейромиографию, которая позволяет оценить функциональное состояние двигательных и чувствительных волокон периферических нервов, определить характер их повреждения.

Какие варианты лечения существуют?
После постановки диагноза совместно с профильными специалистами производится пересмотр медикаментозной терапии: замена «нейротоксического» препарата на иной. При необходимости, назначается симптоматическая терапия нейропатического болевого синдрома (антидепрессанты, антиконвульсанты). Назначение «нейрометаболических» препаратов не целесообразно, в связи с отсутствием доказательной базы.
Важное значение в коррекции неврологических нарушений при полинейропатии имеет восстановительно-реабилитационное лечение: чрескожная электронейростимуляция, акупунктура, биологическая обратная связь, интервенционные методы, массаж, физиотерапия, балансотерапия, роботизированная терапия. Но надо помнить, что некоторые методы противопоказаны при наличии сопутствующего онкологического анамнеза.

Каковы прогнозы при данном заболевании?
Продолжительность жизни не отличается от таковой у людей, не имеющих данное заболевание. Восстановление зависит от течения основного заболевания, при котором назначен «нейротоксический» препарат. Крайне важным для прогноза является своевременное постановка правильного диагноза, отмена «причинного» препарата и тщательное наблюдение за пациентом.

Если у вас есть симптомы полинейропатии и вы принимаете «нейротоксичные» препараты, то вам крайне необходимо обратиться за специализированной медицинской помощью в Центр заболеваний периферической нервной системы ФГБНУ НЦН.

Сотрудники центра заболеваний периферической нервной системы консультируют пациентов амбулаторно в рамках ОМС и на коммерческой основе.

ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ И ЭНМГ/иЭМГ ПО МНОГОКАНАЛЬНОМУ ТЕЛЕФОНУ
+7 (495) 374-77-76
+7 (985) 931-60-24

www.neurology.ru

COMMENTS