Болезнь Паркинсона — симптомы и признаки, лечение, что это такое?

Болезнь Паркинсона

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Болезнь Паркинсона — идиопатическое, медленно прогрессирующее, дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся гипокинезией, мышечной ригидностью, тремором в покое и постуральной неустойчивостью.

Диагноз ставят по клиническим данным. Лечение — леводопа плюс карбидопа, другие препараты, в рефрактерных случаях — операция.

Болезнь Паркинсона поражает примерно 0,4 % населения старше 40 лет и 1 % — старше 65 лет. Средний возраст дебюта около 57 лет. Редко болезнь Паркинсона дебютирует в детстве или пубертатном периоде (ювенильный паркинсонизм).

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Причины болезни Паркинсона

При болезни Паркинсона по неизвестной причине уменьшается число пигментированных нейронов в черной субстанции, голубом пятне и других катехоламиннергических ядрах ствола мозга. Потеря нейронов черной субстанции, связанной с хвостатым ядром и скорлупой, снижает количество дофамина и в этих образованиях.

Вторичный паркинсонизм — результат утраты или подавления действия дофамина в базальных ганглиях вследствие других дегенеративных заболеваний, действия лекарственных препаратов или экзогенных токсинов. Самая частая причина — прием фенотиазина, тиоксантена, бутирофенона, других нейролептиков, блокирующих дофаминовые рецепторы, или резерпина. Реже причина связана с отравлением угарным газом, марганцем, гидроцефалией, органическим поражением мозга (например, опухоли и инфаркты, вовлекающие средний мозг или базальные ядра), субдуральной гематомой, гепатолентикулярной дегенерацией и идиопатическим дегенеративным заболеванием (например, стриатонигральная дегенерация, множественная системная атрофия). NMPTP (пметил-1,2,3,4-тетрахлорпиридин) — экспериментальный препарат, синтезированный в ходе неудачных попыток получения меперидина — при парентеральном введении может вызвать тяжелый необратимый паркинсонизм. К паркинсонизму приводит поражение базальных ядер при энцефалите.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Симптомы болезни Паркинсона

В большинстве случаев симптомы болезни Паркинсона начинаются исподволь, с тремора покоя (по типу скатывания пилюль) одной руки. Тремор медленный и грубый, максимально выражен в покое, уменьшается при движениях и отсутствует во время сна, нарастает при эмоциональной напряженности и усталости. Выраженность тремора убывает в ряду кисти — плечи — ноги. Могут вовлекаться жевательные мышцы, язык, лоб и веки, но голос не страдает. По мере развития заболевания тремор может стать менее заметным.

Нередко возникает ригидность без тремора. По мере прогрессирования ригидности движения все в большей степени замедляются (брадикинезия), урежаются (гипокинезия), и их все труднее начать(акинезия). Ригидность и гипокинезия способствуют развитию мышечных болей и ощущению слабости. Лицо становится маскообразным, рот открыт, моргания редкие. Вначале пациенты выглядят угнетенными из-за «отсутствующего» выражения лица, обеднения и замедления мимики. Речь становится гипофоничной с характерной монотонной дизартрией. Гипокинезия и нарушение движений дистальными мышцами приводят к микрографии (письмо очень мелкими буквами) и затрудняет повседневное самообслуживание. При пассивных движениях конечностями больного врач ощущает ритмичные подрагивания (ригидность по типу зубчатого колеса).

Поза становится сгорбленной. Отмечаются затруднения при начале ходьбы, повороте и остановке; походка делается шаркающей, шажки короткие, руки согнуты, приведены к талии и не качаются при ходьбе. Шаги ускоряются и пациент может почти бежать, предотвращая падение (семенящая походка). Тенденция к падению вперед (пропульсия) или назад (ретропульсия) связана с перемещением центра тяжести изза выпадения постуральных рефлексов.

Часты деменция и депрессия. Возможны ортостатическая гипотензия, запор или проблемы с мочеиспусканием. Нередко возникают затруднения при глотании, что чревато аспирациями.

Пациенты не могут быстро чередовать различные движения. Чувствительность и сила обычно сохранены. Рефлексы нормальны, но их бывает сложно вызывать из-за выраженного тремора и ригидности. Обычен себорейный дерматит. Постэнцефалический паркинсонизм может сопровождаться стойким отклонением головы и глаз (окулогирные кризы), дистонией, вегетативной нестабильностью и изменениями личности.

Деменция при болезни Паркинсона

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Код по МКБ-10

F02.3. Деменция при болезни Паркинсона (G20).

Развивается, как правило, у 15-25% больных с тяжёлой формой болезни Паркинсона (дегенеративно-атрофическое заболевание экстрапирамидной системы головного мозга; тремор, мышечная ригидность, гипокинезии). Признаки явного когнитивного дефицита выявляют у 14-53% таких больных.

Клиника деменции малоспецифична. Помимо неврологических облигатньп симптомами болезни Паркинсона считают также изменения личности, прежде всего определяющиеся нарушениями в эмоционально-мотивационной сфере, снижение побуждений, активности, эмоциональное обеднение, замкнутость, склонность к депрессивно-ипохондрическим формам реагирования). При дифференциальной диагностике следует учитывать, что сходные клинические проявленадин могут иметь место при сосудистой (мультиинфарктной) деменции, при новообразованиях головного мозга.

Терапия деменции при болезни Паркинсона специфична.

Основную антипаркинсоническую терапию проводят препаратами L-ДОФА, уменьшающими дефицит дофамина. К ним добавляют препараты антихолинергического действия (амантадин по 200-400 мг/сутки в течение 2-4 мес) и блокаторы моноаминооксидазы (МАО)-В (селегилин по 10 мг/сут в течение длительного времени). Антипаркинсонические препараты холинолитического действия противопоказаны в случаях, когда деменция у пациентов с болезнью Паркинсона обусловлена присоединением болезни Альцгеймера. Следует избегать применения препаратов, легко вызывающих развитие нейролептического паркинсонизма. Необходимо помнить о высокой вероятности развития при лечении антипаркинсоническими препаратами побочных психотических эффектов: спутанности сознания, психомоторного возбуждения со страхом, галлюцинаторных расстройств.

Ожидаемые результаты лечения:

  • уменьшение двигательных расстройств;
  • улучшение качества жизни больного и людей, ухаживающих за ним.

Реабилитационные мероприятия при деменции лёгкой и средней степени предполагают терапию занятостью, психотерапию, когнитивный тренинг. Особое значение, как и при других формах деменции, имеет работа с членами семьи, психологическая поддержка людей, осуществляющих уход за больным.

Течение определяется прежде всего тяжестью неврологических расстройств. Прогноз существенно ухудшается при присоединении деменции.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагноз ставят по клиническим данным. Характерный тремор покоя, брадикинезия или ригидность ставят вопрос о болезни Паркинсона. Брадикинезию при паркинсонизме следует дифференцировать от замедления движений и спастичности при поражении кортикоспинальных трактов. В последнем случае развивается парез (слабость или паралич), преимущественно в дистальных мышцах, и есть разгибательные подошвенные рефлексы (симптом Бабинского). Спастичность при поражениях кортикоспинального тракта сочетается с повышением мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов; при пассивном растяжении мышцы тонус возрастает пропорционально степени натяжения, а затем внезапно уменьшается (феномен складного ножа).

Диагноз болезнь Паркинсона подтверждают другие характерные симптомы (например, редкое мигание, гипомимия, нарушение постуральных рефлексов, характерные расстройства походки). Изолированный тремор без других характерных симптомов предполагает раннюю стадию заболевания или другой диагноз. У пожилых лиц уменьшение спонтанных движений или походка мелкими шажками (ревматическая) возможны вследствие депрессии или деменции; такие случаи бывает сложно отличить от болезни Паркинсона.

Причину паркинсонизма устанавливают по данным анамнеза и нейровизуализации головного мозга. Имеют значение черепно-мозговая травма, инсульт, гидроцефалия, воздействие препаратов и токсинов, а также наличие в анамнезе других дегенеративных неврологических заболеваний.

[19], [20], [21], [22]

К кому обратиться?

Лечение болезни Паркинсона

Лекарственные препараты при болезни Паркинсона

Традиционно первый препарат — леводопа, но многие полагают, что ее раннее использование ускоряет развитие побочных эффектов и снижает чувствительность к препарату; они предпочитают, по возможности, сначала не назначать леводопу, а воспользоваться антихолинергическими препаратами, амантадином или агонистами дофамина.

Леводопа, предшественник дофамина, проходит через гематоэнцефалический барьер и поступает в базальные ядра, где декарбоксилируется в дофамин. Параллельное назначение ингибитора декарбоксилазы карбидопы предотвращает катаболизм леводопы, что позволяет снижать ее дозу, минимизируя побочные эффекты.

Леводопа наиболее эффективна в отношении брадикинезии и ригидности, хотя существенно уменьшает и тремор. При легком течении заболевания леводопа может вернуть к практически нормальному состоянию, а пациента, прикованного к постели, перевести на амбулаторный режим.

Среди главных центральных побочных эффектов леводопы ночные кошмары, ортостатическая гипотензия, сонливость, дискинезии, а также галлюцинации или делирий, особенно у пожилых лиц с деменцией. К периферическим относят тошноту, рвоту, гипергидроз, спазм брюшных мышц и тахикардию. Доза, при которой развиваются дискинезии, по мере продолжения лечения снижается. Иногда минимальная доза, приводящая к уменьшению симптомов паркинсонизма, дает и дискинезии.

Карбидопа/леводопа в различных соотношениях доступны в таблетках по 10/100, 25/100,25/250,25/100,25/250 и таблетках с пролонгированным высвобождением 50/200 мг. Лечение начинают с таблетки 25/100 мг 3 раза/ день. Дозу увеличивают каждые 4-7 дней до достижения максимального положительного эффекта или проявления побочных действий. Побочные эффекты минимизируют за счет постепенного увеличения дозы и назначения препарата во время или после приемов пищи (высокобелковая пища может ухудшить всасывание леводопы). Если преобладают периферические побочные эффекты следует увеличить дозу карбидопы. Обычно требуется 400-1000 мг/сут леводопы за несколько приемов через каждые 2-5 ч. Порой приходится увеличивать суточную дозу до 2000 мг2.

Иногда леводопу приходится использовать для поддержки двигательных функций, несмотря на вызываемые ей галлюцинации или делирий. Психоз иногда поддается лечению кветиапином или клозапином внутрь. Они практически не усугубляют симптомы паркинсонизма либо делают это в меньшей степени, чем другие нейролептики (например, рисперидон, оланзапин). Не следует назначать галоперидол. Стартовая доза кветиапина 25 мг 1-2 раза/день, ее повышают на 25 мг каждые 1-3 дня, при переносимости до 800 мг/сут. Начальная доза клозапина 12,5-50 мг 1 раз/день, ее увеличивают до 12,5-25 мг 2 раза/день под еженедельным контролем клинического анализа крови в течение 6 мес, далее анализ берут 1 раз в 2 нед.

  1. Применяется также комбинация леводопы с ингибитором декарбоксилазы бензеразидом, и ингибиторами катехолометилтрансферазы (KOMT).
  2. Аналогичная тактика используется при применении комбинированного средства бензеразид/леводопа).

После 2-5 лет лечения леводопой в большинстве случаев возникают моторные флюктуации (феномен «включения — выключения»), которые могут оказаться и следствием терапии леводопой, и результатом основного заболевания. В итоге период улучшения после каждого приема укорачивается, и можно выделить фазы от выраженной акинезии до неконтролируемой гиперактивности. Традиционно при появлении таких флюктуации леводопу назначают в минимально эффективных дозах, а интервалы между приемами сокращают до 1-2 ч. Альтернативно добавляют агонисты дофамина, назначают леводопу/ карбидопу (200/50 мг) и селегилин.

Для монотерапии начальных стадий паркинсонизма в 50 % случаев эффективен амантадин 100 мг внутрь 1-3 раза/ день, его можно использовать и дальше для увеличения эффекта леводопы. Препарат увеличивает дофаминергическую активность и антихолинергические эффекты. Через несколько месяцев монотерапии амантадин часто теряет эффективность. Амантадин облегчает течение болезни Паркинсона при использовании нейролептиков. Среди побочных эффектов амантадина отеки ног, симптоматическое ливедо и спутанность сознания.

Агонисты дофамина непосредственно активируют дофаминовые рецепторы в базальных ядрах. Принимают внутрь бромокриптин 1,25-50 мг 2 раза/день, перголид 0,05 мг 1 раз/день до 1,5 мг 3 раза/день, ропинирол 0,25-8 мг 3 раза/день и прамипексол 0,125-1,5 мг 3 раза/день. При монотерапии они редко сохраняют эффективность дольше нескольких лет, но могут быть эффективны во всех стадиях заболевания. Раннее назначение этих препаратов в сочетании с низкими дозами леводопы замедляет появление дискинезий и феномена «включения — выключения», возможно, вследствие того, что агонисты дофамина стимулируют дофаминовые рецепторы дольше, чем леводопа. Этот тип стимуляции более физиологичный и лучше сохраняет рецепторы. Агонисты дофамина полезны в поздних стадиях, когда ответ на леводопу уменьшается или появляется феномен «включения — выключения». Использование агонистов дофамина ограничивают побочные эффекты (например, седативный эффект, тошнота, ортостатическая гипотензия, нарушение сознания, делирий, психоз). Снижение дозы леводопы уменьшает побочные эффекты агонистов дофамина. Изредка перголид провоцирует фиброз (плевры, забрюшинного пространства или клапанов сердца).

Селегилин, селективный ингибитор моноаминооксидазы типа В (МАОВ), ингибирует один из двух главных ферментов, расщепляющих дофамин в головном мозге. Иногда при умеренном феномене «включения — выключения» селегилин помогает продлить эффект леводопы. При раннем назначении в качестве монотерапии селегилин может отсрочить необходимость назначения леводопы примерно на 1 год. За счет активизации резидуального дофамина в ранней стадии заболевания либо уменьшая окислительный метаболизм дофамина, селегилин замедляет прогрессирование заболевания. Доза 5 мг внутрь 2 раза/день не дает гипертензивного криза после употреблении сыров, содержащих тирамин, в отличие от неселективных ингибиторов МАО, блокирующих изоферменты А и В. Сам фактически лишенный побочных эффектов, селегилин потенцирует побочные эффекты леводопы (например, дискинезий, психотические эффекты, тошноту), диктуя снижения ее дозы.

Разагилин, новый ингибитор МАОВ, не метаболизирующийся в амфетамин, похоже, эффективен и хорошо переносится в любой стадии заболевания. Обладает ли разагилин только симптоматическим или/и нейропротективным эффектом, пока не ясно.

Антихолинергические препараты можно использовать как монотерапию в ранней стадии заболевания, а позднее — для поддержки действия леводопы. Среди них бензтропин внутрь от 0,5 мг на ночь до 2 мг 3 раза/день и тригексифенидил 2-5 мг внутрь 3 раза/день. Эффективны для лечения тремора антигистаминные препараты с антихолинергическим эффектом (например, дифенилгидрамин 25-50 мг внутрь 2-4 раза/день, орфенадрин 50 мг внутрь 1-4 раза/день. Антихолинергические препараты (например, бензтропин) способны облегчать жалобы на паркинсонизм вследствие применения нейролептиков. Трициклические антидепрессанты с антихолинергическим эффектом (например, амитриптилин 10-150 мг внутрь перед сном) эффективны при сочетании с леводопой. Дозу антихолинергических препаратов увеличивают очень медленно. Среди побочных эффектов антихолинергических препаратов, особенно неприятных в пожилом возрасте: сухость во рту, задержка мочи, запор, нарушения зрения; спутанность сознания, делирий и нарушение терморегуляции из-за сниженного потоотделения.

Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (СОМТ) (например, энтакапон, толкапон) подавляют распад дофамина и поэтому эффективны в сочетании с леводопой. Возможны комбинации леводопы, карбидопы и энтакапона. На каждый прием леводопы положено по 200 мг энтакапона в 1 прием в день, но не более 1600 мг/ сут (так, если леводопу применяют 5 раз в день, назначают 1 г энтакапона 1 раз/день). Из-за токсического действия на печень толкапон используют редко.

[23], [24], [25], [26]

Хирургическое лечение болезни Паркинсона

Если заболевание прогрессирует, несмотря на современную терапию, встает вопрос об оперативном лечении. Метод выбора — высокочастотная электростимуляция субталамическоготела. При дискинезиях, индуцированных леводопой, проводят стереотаксическую деструкцию постеровентрального сегмента бледного шара (паллидотомия). Если брадикинезии, феномену «включения — выключения» и индуцированным леводопой дискинезиям не более 4 лет, то операция значительно уменьшает соответствующие жалобы. При выраженном треморе может оказаться эффективной стимуляция медиального вентрального ядра таламуса. Проводят эксперименты с лечением, потенциально увеличивающим содержание дофамина в головном мозге, — трансплантации эмбриональных дофаминовых нейронов.

Физические лечения болезни Паркинсона

Цель — максимально возможное расширение повседневной активности пациентов, которые имеют болезнь Паркинсона. Регулярная программа физических упражнений или физиотерапия способствуют улучшению физического состояния пациентов и обучению их стратегиям адаптации. Вследствие заболевания, приема противопаркинсонических препаратов и снижения активности обычно развивается запор, поэтому следует соблюдать диету с высоким содержанием растительных волокон. Помогают пищевые добавки (например, псиллиум) и легкие слабительные препараты (например, бисакодил 10-20 мг внутрь 1 раз/день).

ilive.com.ua

Болезнь Паркинсона (паркинсонизм)

У всех больных развивается замедленность движений, часто в сочетании со скованностью и дрожанием в конечностях, неустойчивостью при ходьбе. Эти двигательные симптомы болезни называются «паркинсонизм» (дрожательный паралич).

Болезнь Паркинсона является наиболее частой причиной паркинсонизма, но этот набор симптомов может быть следствием и других поражений мозга: лекарственного (при длительном приёме нейролептиков), сосудистого (дисциркуляторная энцефалопатия, последствия повторных инсультов), инфекционного (например, последствия клещевого энцефалита).

Причины болезни Паркинсона

Причины болезни неизвестны. Ученые полагают, что имеют значение генетические нарушения, однако, известные в настоящее время мутации, повышающие риск заболевания, выявляются не у всех пациентов с болезнью Паркинсона.

Факторы, повышающие риск развития заболевания:

  • травма головы, во время которой была потеря сознания;
  • мигрень с аурой (головная боль пульсирующего характера, чаще в половине головы, перед развитием приступа отмечается «аура» — неврологические симптомы: мелькание мушек или полос перед глазами, шум в ушах, жжение и ощущение мурашек в конечностях);
  • проживание в промышленных районах загрязнения марганцем, медью и свинцом;
  • проживание в сельской местности и работа в сельском хозяйстве (возможно, вследствие контакта с пестицидами);
  • контакт с органическими растворителями, особенно трихлорэтиленом (применяется в промышленности, печатном деле, для наркоза);
  • постоянное употребление в пищу молока в больших количествах;
  • избыточная масса тела, ожирение;
  • высокий интеллект у пациента.

Эти факторы только повышают вероятность болезни Паркинсона, но не являются её прямыми причинами. Возможно, их действие приводит к тому, что симптомы появляются быстрее, но причиной болезни являются другие нарушения, пока еще неизвестные науке.

Болезнь Паркинсона менее распространена среди курильщиков, но чаще встречается у тех, кто ранее курил, а затем бросил. Это не говорит о том, что курение каким-либо образом защищает от заболевания. Просто изменения в мозге при болезни Паркинсона приводят к уменьшению удовольствия от курения. Пациентам становится легче отказаться от этой дурной привычки.

Симптомы болезни Паркинсона

При болезни Паркинсона в головном мозге нарушается выработка дофамина – вещества, необходимого для нормальной работы нервных центров в глубине больших полушарий, под корой головного мозга. В норме они должны обеспечивать плавность движений.

  • В результате перевозбуждения двигательных зон коры головного мозга повышается тонус мышц, появляется дрожание (оно возникает в покое и напоминает «счёт монет», «скатывание пилюль»).
  • У пациентов нарушаются тонкие движения, страдают рефлексы, поддерживающие равновесие. Нарушается осанка — больные Паркинсона часто выглядят согнувшимися («поза просителя»).
  • В ряде случаев развитию двигательных нарушений предшествуют другие симптомы: запоры, депрессия, нарушения сна, нарушения обоняния.
  • На поздних стадиях к двигательным нарушениям часто присоединяется снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотензия), нарушения мочеиспускания и дефекации, снижение потенции.

Интеллект зачастую не страдает, однако, у небольшой части пациентов на поздних стадиях развивается слабоумие (деменция). Существенная часть пациентов, как на ранних, так и на поздних стадиях, страдает апатией и депрессией.

Нарастание симптомов болезни Паркинсона происходит медленно и постепенно. При правильном лечении заболевание не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагноз устанавливается после осмотра больного врачом-неврологом. Критерии диагноза основаны на клинических признаках и последовательности их развития. Подтверждающие лабораторные и инструментальные исследования не нужны.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга не выявляет у больных каких-либо характерных изменений. Эти исследования проводятся, чтобы исключить состояния, похожие на болезнь Паркинсона (опухоли, сосудистые, дегенеративные заболевания).

Однофотонная эмиссионная томография (ОФЭКТ) выявляет нарушения в мозге ещё до развития симптомов болезни Паркинсона, но часто не позволяет отличить болезнь от похожих состояний.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет повысить точность диагноза болезни Паркинсона в сомнительных случаях.

ОФЭКТ и ПЭТ применяют редко. Эти исследования стоят очень дорого, и возможность их проведения ограничена небольшим количеством аппаратов, а соответствующие аппараты пока редки.

При обращении пациента с характерными жалобами, даже опытный врач ставит предварительный диагноз и назначает пробное лечение. Для подтверждения диагноза оценивают изменение состояния пациента с течением времени и реакцию на лечение.

Лечение болезни Паркинсона

На данный момент не существует методов лечения, которые могли бы устранить причину болезни Паркинсона, затормозить вызывающие её процессы в головном мозге.

Современные лекарства хорошо снимают симптомы заболевания. Это таблетки, которые нужно пить каждый день. В зависимости от стадии болезни и эффективности лечения, врач при повторных осмотрах меняет дозы препаратов, добавляет и отменяет лекарственные средства.

Наиболее эффективны препараты леводопы, восполняющие дефицит дофамина в головном мозге. Длительный приём этих лекарственных средств, особенно в высоких дозах, часто сопровождается осложнениями. Приём лекарства может вызывать у пациента непроизвольные движения (дискинезии). С такими побочными действиями приходится мириться, чтобы избежать скованности движений. В тяжёлых случаях, чтобы справиться с дискинезиями, прибегают к хирургическим вмешательствам: имплантации электродов в головной мозг. Это единственный случай, когда при болезни Паркинсона приходится прибегать к операции.

Препараты других групп (агонисты дофамина, амантадины, ингибиторы КОМТ) обладают меньшей эффективностью, но их приём может отсрочить назначение леводопы, уменьшить осложнения, связанные с её приёмом. Подбор схемы лечения должен проводить врач-невролог, имеющий специальную подготовку и опыт ведения таких больных.

Справиться с симптомами и повысить качество жизни пациента помогает лечебная физкультура: тренировка ходьбы и равновесия, мелких движений под контролем инструктора. В последнее время в качестве упражнений широко используется скандинавская ходьба.

Требуется особое внимание, если человеку с болезнью Паркинсона проводится операция или назначается лечение в связи с другими заболеваниями. Это может повлиять на эффективность противопаркинсонической терапии, вызвать осложнения. Чтобы избежать отрицательных последствий, необходимо обсуждать любые предстоящие вмешательства с лечащим врачом-неврологом.

На данный момент эффективных мер по профилактике болезни Паркинсона не существует. Проводятся новые лабораторные исследования, и результаты некоторых из них выглядят весьма обнадеживающе.

health.mail.ru

Болезнь Паркинсона

Согласно современным представлениям, синдром паркинсонизма может быть подразделен на следующие категории:

  • Первичный (идиопатический) паркинсонизм. К нему относятся болезнь Паркинсона и особая генетически обусловленная форма раннего паркинсонизма – так называемый ювенильный паркинсонизм.
  • Вторичный паркинсонизм. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений (осложнений) ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. Наиболее известными вариантами вторичного паркинсонизма являются сосудистый, токсический (в т.ч. лекарственный), посттравматический, постинфекционный.
  • Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях (так называемый паркинсонизм «плюс»). Среди заболеваний, закономерно проявляющихся синдромами паркинсонизм «плюс», следует в первую очередь назвать прогрессирующий надъядерный паралич, множественную системную атрофию, деменцию с тельцами Леви, кортико-базальную дегенерацию.
  • Паркинсонизм при наследственных заболеваниях ЦНС. Это весьма обширная группа самых разных по генезу заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона–Коновалова), нейроферритинопатию (болезнь Галлервордена–Шпатца), дофа-чувствительную дистонию, ригидную форму болезни Гентингтона, ряд форм липидозов, митохондриальных энцефалопатий и т.д.

На практике около 75% всех случаев паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм и, в первую очередь, на наиболее изученную и социально значимую разновидность первичного паркинсонизма – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона представляет собой второе по частоте нейродегенеративное заболевание человека (после болезни Альцгеймера), общая распространенность болезни Паркинсона в популяциях мира составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения. Согласно имеющимся данным, в 2007 году в мире насчитывалось свыше 6 млн. человек с болезнью Паркинсона. Заболевание встречается чаще всего у лиц пожилого возраста: так, у лиц старше 60 лет оно отмечается примерно в 1% случаев, а у лиц после 75 лет – уже в 2–3% случаев и более. В то же время, примерно каждый десятый пациент заболевает болезнью Паркинсона до 50 лет, а каждый двадцатый – до 40 лет. В связи с этим выделяют отдельную подгруппу – болезнь Паркинсона с ранним началом, отличающуюся рядом особенностей механизмов развития болезни, клинической картиной и течением, а также реакцией на противопаркинсонические препараты и прогнозом.

В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, и только у 5–10% лиц развитие болезни Паркинсона обусловлено мутациями ряда генов, имеющих отношение к функционированию митохондрий, антиоксидантной защите клетки и процессингу нейрональных белков. Достижения молекулярной биологии позволили идентифицировать сложный патобиохимический каскад болезни Паркинсона, в центре которого лежит нарушение конформации клеточного белка альфа-синуклеина – основного компонента телец Леви (тельца Леви, представляющие собой крупные эозинофильные включения в цитоплазме дегенерирующих нейронов, считаются патогномоничным морфологическим признаком болезни Паркинсона).

Основные симптомы болезни Паркинсона (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в различных отделах головного мозга, в первую очередь – в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели более половины клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина в полосатом теле на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма, начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возраст-зависимый характер болезни Паркинсона.

Следует отметить, что в последние годы представления об «ограниченности» морфологического субстрата болезни Паркинсона, затрагивающего в основном дофамин-продуцирующие нейроны черной субстанции, претерпели существенные изменения. Последние данные свидетельствуют о наличии патологических синуклеин-позитивных включений в обонятельных луковицах, клетках каудальных отделов ствола мозга, ядрах шва и ретикулярной формации уже в ранней стадии болезни. Более того, даже в продромальном периоде четкие нейродегенеративные изменения «паркинсонического» типа выявляются в периферических вегетативных нейронах (например, в клетках мезентериального сплетения), что позволяет по-новому взглянуть на этиологию заболевания и, в частности, переосмыслить значимость алиментарно-токсических факторов в ее происхождении. Таким образом, существование длительной, многолетней стадии «предболезни» у пациентов с идиопатическим паркинсонизмом в настоящее время не вызывает сомнений.

Установлено, что нейродегенеративный процесс при болезни Паркинсона имеет нелинейный характер: основная и наиболее «драматическая» гибель нейронов происходит за несколько лет до манифестации клинических симптомов или в первые 2–3 года болезни. Это делает чрезвычайно актуальным поиск биомаркеров, которые позволили бы достоверно верифицировать развивающуюся патологию в ее скрытой (латентной) стадии. Именно максимально ранняя диагностика является залогом успеха превентивной нейропротективной терапии, подходы к которой интенсивно разрабатываются в ведущих лабораториях мира. При болезни Паркинсона в качестве биомаркеров изучаются разнообразные биохимические, электрофизиологические, радиологические признаки, однако специфичность и чувствительность большинства применяемых тестов пока недостаточна, а ряд исследовательских технологий (таких как ПЭТ) в силу их сложности и высокой стоимости остаются практически недоступными для реального применения на практике. Большой интерес в последние годы вызывают новые технологии нейровизуализации, такие как транскраниальнаясонография (выявление гиперэхогенности черной субстанции) или специальные режимы МРТ-исследования (морфометрия, трактография и др.), которые не только расширяют дифференциально-диагностический арсенал паркинсонологов, но и позволяют получить новые важные данные о стадийности и механизмах развития паркинсонизма. Большое значение в ранней диагностике болезни Паркинсона имеют немоторные проявления – вегетативные, чувствительные, диссомнические, когнитивные и аффективные. Они развиваются за 3–15 лет (а некоторые даже ранее) до появления классических двигательных расстройств, а по мере течения болезни именно немоторные проявления могут быть главным фактором, определяющим качество жизни.

В настоящее время существует 6 основных групп противопаркинсонических средств:

  • препараты леводопы;
  • агонисты дофаминовых рецепторов;
  • ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ);
  • ингибиторы моноаминоксидазы Б (МАО-Б);
  • амантадины;
  • центральные холинолитики.

Препаратами первого ряда при болезни Паркинсона остаются разнообразные формы леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов. Современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает использование методов, обеспечивающих постоянство дофаминергической стимуляции, что может достигаться с помощью пролонгированных форм соответствующих препаратов, ингибирования ферментов метаболизма леводопы, применения специальных помп-систем (дуоденальных, подкожных) и трансдермальных пластырей. Препараты из других групп находят свое применение в основном в лечении наиболее ранних стадий болезни (ингибиторы МАО-Б) либо, напротив, в развернутой стадии патологического процесса для коррекции нарушений, возникающих на фоне длительного лечения пациентов леводопой.

Значительный прогресс наблюдается в разработке хирургических методов лечения болезни Паркинсона. Два используемых в настоящее время нейрохирургических подхода – стереотаксическая деструкция определенных групп подкорковых ядер либо хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга с использованием имплантированных электродов – относятся к методам функциональной нейрохирургии и имеют целью прерывание патологически функционирующих паллидо-таламо-кортикальных нейрональных «контуров». Использование данных операций во многих случаях сопровождается уменьшением выраженности тремора и других моторных проявлений болезни Паркинсона, в том числе леводопа-индуцированных дискинезий и двигательных флюктуаций, что позволяет сочетать нейрохирургический подход с традиционной фармакотерапией болезни. Глубокая электростимуляция имеет несомненные преимущества перед деструктивными операциями, поскольку она может проводиться с двух сторон (в то время как 2-сторонняя деструкция вентролатерального ядра таламуса и других типичных мишеней чревата развитием псевдобульбарного синдрома), характеризуется меньшим числом осложнений и более отчетливым эффектом в отношении всех основных клинических проявлений паркинсонизма. В мире опыт глубокой электростимуляции мозга при болезни Паркинсона насчитывает уже более 20 лет и показывает стойкость достигаемого клинического улучшения, поддержание достойного качества жизни оперированных больных, возможность снижения дозы леводопы и ряд других существенных преимуществ.

Болезнь Паркинсона - симптомы и признаки, лечение, что это такое?
www.neurology.ru

Болезнь Паркинсона

  • Описание
  • Цены
  • Врачи
  • Отзывы

Все движения человеческого тела, от моргания до шага или прыжка на одной ноге, осуществляются за счет двух основных отделов нервной системы – пирамидной и экстрапирамидной систем. И если пирамидная система – это грубая регуляция движения, то экстрапирамидная – это очень тонкая настройка двигательного акта, проявляющаяся коррекцией мышечного тонуса, координации и точности осуществляемого движения.

Поражение именно экстрапирамидной системы приводит к развитию различных расстройств, проявляющихся возникновением непроизвольных движений, таких как тремор, дистония, хорея, тики и прочее.

Самым распространенным синдромом поражения экстрапирамидной системы является паркинсонизм.

Признаки болезни Паркинсона

Паркинсонизм проявляется замедлением движений и уменьшением их амплитуды (брадикинезией), скованностью, характерным повышением мышечного тонуса (ригидностью) и дрожанием конечностей в покое.

Синдром паркинсонизма может встречаться при различных состояниях:

  • нейродегенеративных: болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич и т.д.
  • наследственных заболеваниях нервной системы: болезнь Гентингтона, болезнь Вильсона и т.д.
  • вторичном поражении головного мозга: инфекционный, токсический, индуцированный приемом некоторых лекарственных средств, сосудистый паркинсонизм
  • и ряде других.

Более 70% случаев паркинсонизма приходится на классическую болезнь Паркинсона. Болезнь Паркинсона является распространенным заболеванием, встречается с частотой 150-200 на 100000 населения. В основном болезнь Паркинсона поражает лиц старше 60 лет. Также считается, что более поздний возраст ассоциирован с более высоким риском развития заболевания, хотя и существуют ранние формы болезни. Различается несколько форм болезни Паркинсона, для которых удается проследить определенную наследственность и передачу в ряду поколений. Тем не менее, в большинстве случаев наследственность не прослеживается, а передается лишь более высокий риск заболевания, предрасположенность к нему.

Что же происходит в организме при болезни?

Болезнь Паркинсона – типичный пример нейродегенеративного заболевания, при котором происходит гибель нейронов определенного участка головного мозга, черной субстанции.

Это приводит к дефициту важнейшего вещества – дофамина, что, в свою очередь, обуславливает клинические проявления заболевания – брадикинезию, ригидность и тремор покоя, неустойчивость и сутулость, а также широкий спектр симптомов, не связанных с движением (снижение обоняния, депрессия, нарушение сна, снижение артериального давления, запоры, учащенное мочеиспускание, повышенное слюно- и потоотделение).

Лечение болезни Паркинсона

Существует несколько групп препаратов, применяемых в лечении болезни Паркинсона. Основными являются препараты леводопы – синтетического аналога предшественника дофамина. Остальные препараты направлены на дополнительную стимуляцию дофаминовых рецепторов, увеличение доставки леводопы к головному мозгу и прочее.

Проблема лечения болезни Паркинсона заключается в том, что симптоматика (а также, соответственно, возможность постановки диагноза и назначения соответствующей терапии), проявляются, когда погибло уже более 70% нейронов черной субстанции. Именно поэтому лекарственная терапия болезни со временем становится малоэффективной и требует частой коррекции дозировок препаратов.

Существуют также хирургические методы лечения заболевания.

Хирургия при болезни Паркинсона заключается в имплантации в глубокие отделы головного мозга электродов, при помощи которых стимулируются конкретные группы нейронов, разрушаются патологические нейронные связи. Это приводит к уменьшению выраженности симптомов заболевания.

Также сейчас ведутся активные разработки в области клеточной терапии болезни Паркинсона. Хорошие результаты были показаны на животных моделях заболевания, и в данный момент начаты работы с пациентами, страдающими данной болезнью.

Возможности лечения болезни Паркинсона в клинике Рассвет

Специалисты клиники Рассвет имеют многолетний опыт работы с болезнью Паркинсона. Если у вас обнаружен один из описанных выше симптомов, либо кто-то из ваших родственников страдает заболеванием, вы можете обратиться к нашим неврологам. Здесь вам проведут полноценный неврологический осмотр, при необходимости назначат дополнительные методики инструментального обследования, подберут индивидуальную схему лечения препаратами, доказавшими свою эффективность в отношении паркинсонизма и своевременно выявят показания к оперативному применению.

klinikarassvet.ru

Болезнь Паркинсона: симптомы и признаки, причины появления, лечение болезни у мужчин и женщин

Болезнь Паркинсона – хроническое неврологическое заболевание, характерное для пожилых людей. Все начинается с легкого тремора мышц, а заканчивается полной потерей двигательной и интеллектуальной активности, а потом и смертью. Однако это заболевание не приговор — своевременная диагностика и правильное лечение будут залогом долгой и вполне комфортной жизни человека.

Болезнь Паркинсона что это такое?

Болезнь Паркинсона (БП) – это неизлечимое дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся потерей контроля над координацией движений. Паркинсонизм прогрессирует очень медленно, поэтому оценить течение патологии возможно только при проведении анализа нескольких лет жизни больного.

Патологические модификации при БП локализуются в черной субстанции мозга, где начинается разрушение нейронов, отвечающих за выработку важного нейромедиатора – дофамина. Данное хим. вещество обеспечивает контакт между клетками черного вещества и полосатого тела мозга. При нарушении этого процесса человек утрачивает способность координировать и управлять своими двигательными функциями.

Причины возникновения болезни

Так как точные причины заболевания не установлены, специалисты выделяют ряд факторов, которые способствуют формированию патологии. К ним относятся:

  • наследственная предрасположенность – доказано, что в 20% от всех случаев в прошлых поколениях ближайшие родственники пациента также страдали от паркинсонизма;
  • наличие свободных радикалов в черной мозговой субстанции – такие частицы вызывают окислительные процессы в органе, что ведет к необратимым повреждениям на пораженных участках;
  • интоксикации мозга внутренними и внешними токсинами;
  • генетические аномалии – ученые определили, что при наличии определенного гена, у молодых людей происходит развитие ювенильного паркинсонизма;
  • нехватка витамина D у пожилых людей – увеличивает опасность поражения головного мозга свободными радикалами и токсическими веществами;
  • формирование аномальных митохондрий в клетках мозга, провоцирующих развитие дегенерационных процессов в них;
  • инфекционно-воспалительные поражения различных структур мозга – энцефалиты, вирусы, менингит и пр.;
  • врожденные аномалии строения сосудов;
  • атеросклероз;
  • тяжелые сотрясения и ЧМТ – вызывают сбои в функционировании черного вещества;
  • употребление наркотических препаратов и некоторых медикаментов (например, нейролептиков);
  • злоупотребление алкоголем;
  • неблагоприятная экологическая обстановка в регионе проживания.

Группа риска

Основная группа риска – пожилые люди. По распространенности недуг стоит на втором месте после болезни Альцгеймера и поражает около 1% лиц старше 60 лет и до 4% лиц старше 85 лет.

Есть случаи заболеваемости и у молодых людей, но они более редки (с ранним началом – до 40 лет и ювенальная – до 20 лет).

Исследователи считают, что заболеванию подвержены те, кто:

  • имеет генетическую предрасположенность;
  • проживает в сельской местности (вероятно, из-за контакта с удобрениями);
  • работает в сфере химической промышленности;
  • живет вблизи промышленных предприятий;
  • перенес инфекции нервной системы (например, энцефалит);
  • имеет атеросклероз сосудов головного мозга;
  • длительно принимал нейролептики (фенотиазинового ряда).

Перечисленные пункты не являются прямыми причинами заболевания, они могут лишь стать предрасполагающими факторами в развитии патологии.

Что интересно, курильщики и любители кофе болеют реже.

Причины заболевания у молодых

По статистике, число молодых людей (до 40 лет), страдающих болезнью Паркинсона, не превышает 20% от общего числа пациентов.

Поскольку случаев заболевания значительно меньше, чем у пожилых, диагностика усложняется. Выслушав жалобы на боли в теле (из-за непроизвольных мышечных сокращений), лечащий врач может подумать про артрит.

Основные причины заболеваемости среди молодых людей:

  • наследственность;
  • черепно-мозговые травмы;
  • перенесенный энцефалит.

Помимо основных физических симптомов (дрожь в конечностях, ригидность мышц и т.д.), у больных отмечаются и психические нарушения. Молодые пациенты описывают свое состояние как апатичное и безразличное, отмечают появление бессонницы, потерю смысла жизни, утрату инициативы.

Диагностика заболевания

Диагностика болезни Паркинсона начинается со сбора жалоб, истории развития патологии. Пациент должен максимально точно отвечать на вопросы врача. Далее проводится неврологический осмотр и назначаются обследования.

Инструментальная диагностика болезни Паркинсона включает в себя:

  1. МРТ головного мозга. Обнаруживаются пустоты – участки отмершей нервной ткани.
  2. КТ головного мозга. Диагностируется лейкоареоз – разрастание белого вещества.
  3. ПЭТ (Позитронно-эмиссионная томография) мозга. Обнаруживается уменьшение клеток, вырабатывающих дофамин.
  4. Транскраниальная сонография. Современный, эффективный способ увидеть усиление сигнала от патологических очагов.
  5. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография. Используется редко Дает трехмерное изображение мозга, где видна работа участков, вырабатывающих дофамин.

выявление генетических дефектов при первичной форме;

обнаружение телец Леви – это диагностика после смерти пациента.

Используется тест с Леводопой (противопаркинсонический препарат) – положительный эффект от разового приема препарата.

Сколько живут с болезнью Паркинсона?

Паркинсонизм – это не приговор, при правильно подобранной терапии и надлежащих условиях проживания, больной человек может прожить полноценную и долгую жизнь.

Если говорить о том, сколько живут с болезнью Паркинсона, то необходимо учесть ряд определенных обстоятельств:

  • на какой стадии был обнаружен недуг;
  • возраст человека;
  • общее состояние здоровья;
  • комфортность и обеспеченность домашних условий.

Средняя продолжительность жизни людей с Болезнью Паркинсона указана в таблице:

Период выявления патологии

Симптомы и признаки у женщин

На начальной стадии заболевания появляются первые признаки паркинсонизма:

упадок сил: наблюдается хроническое недомогание и расстройство сна;

изменения в походке: шаги становятся более замедленными, короткими, возникает чувство неустойчивости, поэтому человека немного пошатывает при ходьбе;

невнятная ресчь: пациент периодически сбивается с мысли, забывает суть диалога;

меняется почерк: буквы выглядят очень маленькими, могут отличаться между собой по размеру и стилю;

безэмоциональность: лицо больного выглядит абсолютно неэмоциональным, мимика практически полностью отсутствует;

депрессии: появляются длительные беспричинные депрессии, резко меняется настроение;

мышечная ригидность: мышцы неестественно напряжены;

тремор: самопроизвольное вздрагивание нижних и верхних конечностей.

Раннее диагносцирование недуга поможет больному значительно сохранить качество жизни. По мере прогрессирования болезни развивается и симптоматика.

Появляются основные симптомы заболевания:

  • усиление ригидности: двигательные мышцы находятся в сильном напряжении, человеку трудно осуществлять какие-либо движения;
  • маска: лицо имеет выражение маски;
  • руки/ноги постоянно согнуты: при попытке вернуть конечность в нормальное положение движения выглядят прерывистыми, толчкообразными — симптом зубчатого колеса;
  • тремор:кисти рук находятся в непрекращающемся дрожании (визуально напоминает счет монет пальцами или катание мячика), кроме того отмечается подрагивание подбородка и стоп, данные симптомы отступают только в период сна;
  • бардикинезия: чрезмерное замедление действий (повседневные процедуры – чистка зубов, одевание, умывание выполняются по несколько часов);
  • спазмы мыщц: мышечные спазмы во всем теле;
  • острое расстройство координации: учащаются падения при вставании, ходьбе;
  • нарушения дефекации: (запоры) и мочеиспускания (недержание мочи);
  • депрессия: тяжелое депрессивное состояние – человек становится пугливым, неуверенным в себе, боится многолюдных мест;
  • речь: плохо распознается, голос становится гнусавым, при разговоре часто повторяются одни и те же слова;
  • фрагментарная потеря памяти;
  • расстройство режима отдыха: присутствие ночных кошмаров, оцепенения мышц мешает человеку спокойно спать;
  • увеличивается потоотделение;
  • слюнотечение;
  • деменация: нарушение интеллектуальных способностей (заторможенное мышление, невнимательность, изменение личности);
  • сухость кожных покровов: перхоть на голове.

Симптомы и признаки у мужчин

Есть ли различия у мужчин и женщин в проявлении паркинсонизма? У всех симптоматика практически идентична, но стоит отметить, что мужчины чаще страдают от данной патологии и первоначальные признаки у них возникают раньше, чем у женщин. Кроме того, на фоне заболевания у мужской половины развивается импотенция, более ярко проявляются речевые и зрительные нарушения, замедляется мышление, появляется рассеянность и дезориентация в пространстве.

Женщины при паркинсонизме более подвержены депрессиям, у многих развивается слабоумие. Из-за данных различий медикаментозное лечение болезни у мужчин и женщин будет также отличаться.

Слабоумие развивается в 17% случаев при диагностировании болезни до 70 лет и в целых 83% случаев, если диагноз поставлен после 70 лет.

Человек с болезнью Паркинсона изменяется психологически — проявляются эгоизм, плаксивость, требование внимания к себе, возможно заискивание перед лицами, занимающими высокие должности. Важно понимать, что эти изменения не отражают истинное лицо больного, а являются трансформацией психики в следствие болезни. С такими людьми бывает сложно, но нужно запастись терпением — они не виноваты, что заболели.

Стадии

Болезнь Паркинсона - симптомы и признаки, лечение, что это такое?
sprosivracha.com

Болезнь Паркинсона: симптомы и признаки

Что такое болезнь Паркинсона?

Заболевание представляет собой хронический процесс с поражением нервной ткани. В результате человек перестает контролировать свои движения и становится инвалидом. Опасность в том, что симптомы и признаки болезни Паркинсона появляются медленно. Они неуклонно прогрессируют и приводят к потере социальных и трудовых функций.

Механизм развития патологии связан с нарушением выработки Дофамин

Дофамин тоже, что и допамин. Дофаминэргическая активность заключается в формировании в мозге чувство удовлетворения, любви и привязанности, поддержание когнитивной функции.

Часть экстапирамидной системы, которая расположена в области четверохолмия среднего мозга.

Часть экстапирамидной системы, которая расположена в области четверохолмия среднего мозга.

Кратко о проявлениях болезни

Когда появляется болезнь Паркинсона: первые симптомы и признаки могут стать заметны к 55-60 годам. Но в современном мире отмечается тенденция к омоложению заболевания.

Стартует клиника со следующих проявлений:

  • медлительность действий и движений;
  • нарушение координации;
  • шаткость при ходьбе;
  • укорочение шага.

Какие функции нарушаются?

Симптомы болезни Паркинсона поражают каждую систему:

  • Страдает статодинамическая функция (нарушается походка, замедляется ходьба);
  • Нарушается психическая сфера (пациенты страдают от депрессии, перепадов настроения, появляются суицидальные мысли);
  • С нарастанием клиники утрачивается функция самообслуживания (Тремор

Непроизвольное дрожание любой из конечностей или головы, тела, туловища.

Снижается интеллект и развивается Деменция

Заболевание, при котором идут дегенеративные процессы памяти, мышления, стойкая утрата личности. Например, деменция при болезни Альцгеймера.

Группы риска

Болезнь поражает определенные категории людей. Кто находится в группе риска?

  • Лица пожилого возраста;
  • Люди с отягощенной наследственностью;
  • Пациенты после вирусной инфекции нервной системы;
  • Лица после инсультов;
  • Больные в выраженным атеросклерозом артерий головы и шеи;
  • Пациенты после тяжелых операций и травм головного мозга.

Активно обсуждается роль в развитии заболевания дефицита витамина Д и воздействие отравляющих веществ (алкоголь, угарный газ, пестициды, соли тяжелых металлов).

Различные формы заболевания

Возникающий по неустановленной причине.

Вторичный Паркинсон формируется на фоне сопутствующих заболеваний головного мозга:

  • Травм;
  • Сосудистых расстройств;
  • Приема лекарственных средств и т.д.

Атипичные формы

Воспаление головного мозга, вызванное различными причинами.

Предшественник допамина. В организме метаболизируется до этого вещества и восполняет его недостаток при болезни Паркинсона и паркинсонизме.

Непроизвольное дрожание любой из конечностей или головы, тела, туловища.

Эссенциальный тремор

Доброкачественный или семейный тремор часто принимают за паркинсонизм. При этом в дрожание вовлекаются руки, голова, пальцы. Тремор

Непроизвольное дрожание любой из конечностей или головы, тела, туловища.

В чем разница между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом?

Паркинсонизм – это комплекс симптомов. Он включает в себя снижение мышечной подвижности (Гипокинезия

Недостаточный объем темпа и количества движений. Часто встречается при паркинсонизме.

Болезнь Паркинсона – это хроническое заболевание. Оно медленно прогрессирует и характеризуется стадийностью. Для него характерны симптомы паркинсонизма в сочетании с расстройством поведения (депрессия, деменция, психоз).

Патогенез

В мозге присутствует две дофаминовые системы. «Черное вещество

Часть экстапирамидной системы, которая расположена в области четверохолмия среднего мозга.

Часть нервной системы, регулирующая управление движением, поддержание позы и мышечного тонуса.

Вторая дофаминовая система – Мезолимбическая

Один из нервных путей головного мозга, в основе которого лежит нейромедиатор дофамин. Связывает вентральную область покрышки среднего мозга и черное вещество со структурами лимбической системы.

Как протекает болезнь?

Первый симптом недуга – это дрожание. Оно характерно для начальных стадий заболевания. Тремор появляется в покое. Он охватывает одну конечность, потом вовлекается туловище или голова.

Недостаточный объем темпа и количества движений. Часто встречается при паркинсонизме.

На поздних стадиях формируется Постуральные нарушения

Изменения связанные с нарушением удержания позы. Постуральная неустойчивость характеризуется шаткостью при ходьбе, падениями, неспособностью удерживать равновесие.

Детальная информация о симптомах

Доминируют четыре клинических признака:

Недостаточный объем темпа и количества движений. Часто встречается при паркинсонизме.

Изменения связанные с нарушением удержания позы. Постуральная неустойчивость характеризуется шаткостью при ходьбе, падениями, неспособностью удерживать равновесие.

На поздних стадиях к ним присоединяются:

Заболевание, при котором идут дегенеративные процессы памяти, мышления, стойкая утрата личности. Например, деменция при болезни Альцгеймера.

Симптомы могут прогрессировать годами. Выраженность их зависит от тяжести болезни, ответа на лечение и выполнения реабилитационного комплекса упражнений.

Тремор возникает раньше других проявлений. В дрожание вовлекается одна конечность, позже две, голова и туловище. Тремор характеризуется частотой 4-6 Гц. Проявляется только в покое.

Гипокинезия – это уменьшение количества движений. Формируется в укорочении шага, снижении мимики, «застывании». Брадикинезия

Замедление двигательной активности (снижение темпа ходьбы, быстродействия). Клинический признак паркинсонизма.

Ригидность – это увеличение мышечного тонуса. Движения при этом теряют свою плавность. Почерк становится заостренным, а при пассивном сгибании и разгибании конечностей наблюдается «феномен Симптом «зубчатого колеса»

Постуральная нестабильность проявляется в конце болезни. Пациент не может сохранять позу, начать движение. Часто теряется устойчивость. В результате случаются падения и травмы.

У больного нарушаются функции мочеиспускания, пропадает голос, ухудшается обоняние. Мужчины страдают от сексуальной дисфункции.

Изменяется характер пациента. Он становится обидчивым, мнительным, апатичным. Прогрессирование болезни ведет к Брадифрения

Заторможенность в интеллектуальной сфере, неспособность быстро и рационально думать. Один из симптомов деменции.

Прием лекарственных средств от болезни Паркинсона отягощает самочувствие пациента. Препараты Леводопы тяжело переносятся. Они вызывают понижение давления, запоры и в некоторых случаях даже галлюцинации.

Ранние симптомы Паркинсона

Первое проявление заболевания – это тремор. При дрожании конечности, головы или языка следует обратиться к неврологу для дальнейшего дообследования.

Второе проявление – неуклюжесть, потеря ловкости при работе с мелкими предметами и деталями. Необходимо насторожиться, если привычная работа (застегивание пуговиц, закручивание винтов) стала чрезвычайно трудна.

Возрастные особенности болезни Паркинсона

Синдром паркинсонизма, чаще наследственный, который проявляется в раннем возрасте (10-20 лет).

У лиц от 25 до 45 лет паркинсонизм с ранним началом встречается редко. Обычно речь идет о вторичных формах болезни. Они развились на фоне сопутствующей патологии головного мозга. Пациенты среднего возраста часто жалуются на побочные эффекты от приема препаратов. Это снижает Комплаентность

В этом возрасте рекомендованы хирургические методики лечения заболевания. Нейрохирургические операции значительно уменьшают тремор и восстанавливают активность пациента. Кроме того, у больных часто добавляются симптомы депрессии и суицидальные мысли. Они требуют фармакологической коррекции. Обязательна помощь клинического психолога.

Обычно заболевание появляется после 55-60 лет. Но на фоне сосудистой патологии мозга первые симптомы болезни Паркинсона могут быть обнаружены в 75-85 лет. У пожилых людей прогрессирование клинической картины идет медленно. Стандартные симптомы сочетаются с проявлением старческих изменений.

Особенности протекания болезни у мужчин

  • Мужчины болеют Паркинсоном, чаще женщин;
  • Пациенты мужского пола хуже переносят расстройства движения;
  • При развитии болезни пациент-мужчина становится агрессивным и раздражительным.

Особенности протекания болезни у женщин

  • Первые признаки болезни могут проявляться, как боли в области шеи или плеча;
  • Напряжение мышц этой зоны принимают за Периартрит

Воспаление околосуставных тканей крупных суставов (капсулы, связочного аппарата, мышц, сухожилий).

Дегенеративно-дистрофическое (связанное с ускоренным старением) заболевание межпозвонкового диска, которое вовлекает в себя весь двигательный сегмент.

Пациентки женского пола в большей степени страдают от депрессии и высказывают суицидальные мысли.

Стадии Паркинсона по Хен-Яру

Шкала выраженности клинических симптомов появилась в 1967 году. Позже она подверглась незначительно модификации.

  1. Стадия ноль. Пациент не имеет признаков заболевания;
  2. Первая стадия. Клиническая картина затрагивает одну конечность. Чаще болезнь проявляется тремором. Но в некоторых случаях имеет место боль, ригидность;
  3. 1,5 стадия. В периоде клиническая картина с конечности переходит на туловище;
  4. Вторая стадия. Дрожание, ригидность или гипокинезия проявляется с двух сторон. Симметрично поражаются руки или ноги. Затрагиваются мышцы туловища. Но пациент сохраняет устойчивость;
  5. 2,5 стадия. Начало Постуральные нарушения

Изменения связанные с нарушением удержания позы. Постуральная неустойчивость характеризуется шаткостью при ходьбе, падениями, неспособностью удерживать равновесие.

Диагностика болезни

Жалобы являются ключевой точкой для постановки диагноза. Критерии диагностики – это совокупность признаков, по которым можно установить диагноз. При этом их сочетание указывает на патологию, но требует исключения паркинсонизма.

Основные показатели, по которым ставится диагноз – это гипокинезия + один из сопутствующих симптомов (тремор, ригидность, Постуральные нарушения

Изменения связанные с нарушением удержания позы. Постуральная неустойчивость характеризуется шаткостью при ходьбе, падениями, неспособностью удерживать равновесие.

Предшественник допамина. В организме метаболизируется до этого вещества и восполняет его недостаток при болезни Паркинсона и паркинсонизме.

В диагностике патологии на ранних стадиях помогают феномены постуральных рефлексов.

  1. Феномен Вестфаля (при тыльном сгибании стопы она долго сохраняет такую позу);
  2. Феномен Фуа-Тевенара (при положении лежа на животе врач сгибает колено и отпускает конечность, голень при этом медленно разгибается).

Метод обследования внутренних органов и тканей с помощью явления ядерного магнитного резонанса.

Дофамин тоже, что и допамин. Дофаминэргическая активность заключается в формировании в мозге чувство удовлетворения, любви и привязанности, поддержание когнитивной функции.

Дифференциальный диагноз

Иногда паркинсонизм появляется и при других заболеваниях. Их можно заподозрить в следующих случаях:

  • Болезнь быстро прогрессирует;
  • Пациент не отвечает на стандартную терапию;
  • У больного имеется сопутствующая неврологическая патология.

В этом случае патологию относят к атипичному Паркинсону или Паркинсон-плюс синдром

Группа нейродегенеративных заболеваний, которые включают в себя классические симптомы болезни Паркинсона и некоторые другие нехарактерные для него проявления.

Этапы диагностики

На первом этапе следует исключить мозжечковые, вестибулярные и зрительные расстройства. Должен присутствовать симптомокомплекс: гипокинез + постуральные расстройства или тремор или ригидность мышц.

На втором этапе врач наблюдает за течением болезни и ищет патологию, которая может имитировать симптомы паркинсонизма. В пользу Паркинсона свидетельствует хороший ответ на лечение, медленное прогрессирование заболевания. Критерии исключения диагноза:

  • Повторные черепно-мозговые травмы, повторные инсульты в анамнезе;
  • Появление мозжечковых симптомов;
  • Быстрое развитие деменции;
  • Выявление опухоли мозга или другой органической патологии;
  • Применение препаратов (нейролептиков, психотропов) перед первым приступом.

Третий этап – подтверждение диагноза. Должны обязательно присутствовать три критерия из списка:

  • Тремор покоя;
  • Болезнь длится больше 10 лет;
  • Симптомы ярко выражены с той стороны, где они возникли впервые;
  • Есть ответ на прием Левадопы;
  • Он заметен на протяжении 5 лет от начала приема;
  • В клинике появляются новые симптомы.

Ольга Гладкая

Болезнь Паркинсона - симптомы и признаки, лечение, что это такое?
parkinson.su

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона является прогрессирующим заболеванием нервной системы, которое оказывает негативное влияние на двигательную функцию. Развивается постепенно, иногда начинаясь с едва заметного дрожания одной из рук. Тремор — наиболее известный симптом болезни Паркинсона, но узнать расстройство также можно по общей заторможенности человека, жесткости мышц и невнятной речи.

На ранних стадиях заболевания мимика лица не нарушается, однако позднее становится очевидным присутствие заболевания. Поскольку расстройство прогрессирующее, со временем симптомы усугубляются, особенно если отсутствует лечение.

Механизм развития болезни Паркинсона, прогноз

Это неврологическое хроническое заболевание развивается при неправильном функционировании и гибели нервных клеток мозга — нейронов. В первую очередь повреждаются нейроны в области мозга, называемой черной субстанцией. Некоторые из умирающих нейронов вырабатывают дофамин — химическое вещество, посылающее в мозг импульсы, контролирующие движения и функцию координации. По мере развития болезни количество вырабатываемого дофамина уменьшается, а больной теряет способность контролировать собственные движения. Существует определенный период от момента начала заболевания и до появления его первых симптомов. У каждого пациента этот период отличается и зависит от таких факторов:

  • возраст;
  • состояние нервной системы в процессе лечения;
  • условия жизни;
  • возможность заниматься лечебной физкультурой и другими практиками, улучшающими координацию и тонус мышц;
  • время начала заболевания.

Эти тельца встречаются не только в серединной части мозга, но и в его стволе, а также в обонятельных луковицах. Несмотря на то, что эти участки мозга не относятся к моторным, они тоже важны, поскольку регулируют ощущение запахов и процесса сна. Присутствие телец Леви в этих участках мозга вполне объясняет немоторные симптомы, которые сопровождают некоторых пациентов с диагнозом болезнь Паркинсона. В кишечнике также имеются дофаминовые клетки, вырождающиеся и приводящие к возникновению желудочно-кишечных симптомов, тоже являющихся частью симптоматической картины БП.

Прогноз при болезни Паркинсона

Несмотря на то, что полностью излечить болезнь Паркинсона невозможно, правильно построенная схема лечения может позволить пациенту прожить достаточно долгое время. Известны случаи, когда люди с болезнью Паркинсона доживали до глубокой старости. В редких случаях показано хирургическое вмешательство с целью определения точного расположения поврежденного участка мозга, вызывающего симптомы.

В США общее количество больных этим недугом составляет один миллион человек.

История открытия и исследования болезни Паркинсона

Мировая медицина содержит упоминания о данном расстройстве еще со времен Древнего Египта. Кроме того, описания схожих заболеваний встречаются в трудах Галена, Библии, аюрведических медицинских трактатах.

Современным представлением о болезни мир обязан английскому медику Джеймсу Паркинсону, описавшему в своем эссе шесть случаев паралича, сопровождаемого дрожанием конечностей. Среди прочих симптомов Паркинсон выделил нарушение походки и осанки, снижение мышечного тонуса, а также тремор конечностей даже в состоянии покоя. Характерной особенностью заболевания было то, что со временем симптомы не исчезали, а прогрессировали.

В 1912 году Фредерик Генри Леви описал наличие микроскопических частиц у больных с повреждением мозга, дав название «тельца» этим частицам. В 1919 году ученый К. Н. Третьяков установил, что черная субстанция мозга является главной церебральной структурой, повреждаемой при болезни Паркинсона. Однако открытие не было широко признано, пока немецкий биохимик Рольф Хасслер в 1938 году его не подтвердил. Открытия, лежащие в основах современного понятия о болезни Паркинсона, были сделаны уже в 50-х годах 20-го века Арвидом Карлссоном и Олегом Хорникевичем.

В те годы единственными средствами лечения являлись антихолинергики и хирургическое вмешательство. Препарат леводопа впервые был синтезирован в 1911 году Казимиром Функом, но получал мало внимания вплоть до середины 20 века. Леводопу включили в клиническую практику в 1967 году, это введение стало новой вехой в лечении болезни Паркинсона. К концу 80-х годов наиболее эффективным было признано лечение с помощью глубокой стимуляции мозга.

Причины болезни Паркинсона, факторы риска

При болезни Паркинсона некоторые нервные клетки (нейроны) в головном мозге постепенно разрушаются или погибают. Многие симптомы обусловлены потерей нейронов, которые производят химическое вещество под названием дофамин, или, как его именуют реже, допамин. Когда уровень дофамина уменьшается, активность мозга становится аномальной, а затем появляются первые признаки болезни Паркинсона.

Причина болезни Паркинсона неизвестна, но существует несколько факторов, оказывающих наиболее весомое влияние на начало заболевания.

Эти факторы таковы:

Некоторые вариации дефектных генов увеличивают риск развития этого расстройства.

2. Экологические факторы.

Воздействие некоторых токсинов или факторов внешней среды может увеличить риск в пожилом возрасте.

Исследователи также отметили, что ряд изменений, происходящих в мозге людей, страдающих болезнью Паркинсона, не поддается определенному объяснению, например:

  • присутствие телец Леви. Скопление специфических веществ в клетках головного мозга, или телец Леви, — наиболее важный и массовый фактор риска.

В данных тельцах содержится альфа-синуклеин. Он содержится в некоторых органах, например, кишечнике, участках мозга.

Термин «паркинсонизм» используется для определения основных групп нарушений, свойственных для этой болезни. Например, тремор конечностей в покое, ригидность мышц, замедление движений и постуральная нестабильность.

    Паркинсонизм можно условно разделить на четыре подтипа, в зависимости от происхождения:

— первичный, или идиопатический;

  • вторичный, или приобретенный;
  • наследственный;
  • множественная системная дегенерация.
  • Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной формой паркинсонизма и, как правило, определяется как первичный паркинсонизм, что означает паркинсонизм без внешне идентифицируемой причины.

    В последние годы были обнаружены некоторые гены, непосредственно связанные с некоторыми случаями болезни Паркинсона. В определенном смысле открытие противоречит определению болезни Паркинсона как ненаследственного заболевания, поскольку последние данные позволяют предположить наличие семейных форм недуга.

    Симптомы Болезни Паркинсона. Виды нарушений при болезни Паркинсона и их признаки

    Болезнь Паркинсона вызывает комплексное нарушение деятельности мышц вследствие нарушения уже описанного механизма связи мозговых нейронов и мышц. Среди прочих симптомов особенно тяжелыми являются психоневрологические нарушения (настроение, поведение, изменение хода мыслей, нарушение степени изучения окружающего мира), а также сенсорные нарушения.

    Больные часто страдают от дисбаланса сна и бодрствования. Существует также целый перечень немоторных симптомов, предшествующих развитию двигательной дисфункции.

    Двигательные нарушения

    Основные симптомы данной категории это:

    • тремор;
    • ригидность мышц;
    • постуральная неустойчивость;
    • замедленность движений.

    Тремор является наиболее очевидным и хорошо известным симптомом. Он же относится к самым распространенным признакам БП, хотя примерно 30% людей с болезнью Паркинсона на начальных стадиях развития заболевания не имеют его. Иногда происходит так, что тремор проявляется только в период бодрствования, а во время сна отсутствует. Первоначально он возникает лишь в одной конечности, а позднее — в обеих.

    Частота тремора составляет 4-6 циклов в секунду. Характерной особенностью БП является дрожание руки со смыканием большого и указательного пальца с совершением круговых движений.

    Гипокинезия (замедленность движений) является еще одним характерным симптомом БП. Основные неудобства этого симптома связаны с нарушением привычного процесса самообслуживания — даже простые бытовые манипуляции пациентам выполнять сложно, на них уходит втрое больше времени, тяжело создать синхронность между последовательными движениями.

    Брадикинезия (замедление содружественных движений, вызванное центральным поражением бледного шара – одного из участков мозга) обычно проявляется на самых ранних стадиях болезни Паркинсона. Чтобы одеться, пациентам необходима посторонняя помощь. Брадикинезия протекает неодинаково для разных типов движений, может меняться в зависимости от активности и эмоционального состояния субъекта.

    Жесткость мышц — это усиление мышечного тонуса, вызванное постоянным сокращением мышц. Может быть равномерной или прерывистой. Жесткость мышц напрямую связана с появлением боли в суставах, и этот симптом так же является одним из первых. На ранних стадиях болезни Паркинсона жесткость часто асимметрична, первыми задействуются мышцы плеча и шеи, а затем лица и конечностей. При прогрессировании симптома значительно ограничивается способность пациента к движению.

    Ортостатическая неустойчивость характерна для поздних стадий заболевания. Симптомы приводят к нарушению равновесия и частым падениям. Грозит переломами костей. Часто симптом отсутствует у молодых пациентов с болезнью Паркинсона. Примерно 40% больных систематически теряют равновесие и падают, около 10% — падают примерно раз в неделю, причем чем выше вес, тем чаще происходят падения.

    Другие моторные симптомы это:

    • семенящая походка (быстрое движение вперед с сутулой спиной и подсогнутыми ногами);
    • расстройство речи;
    • нарушение процесса глотания;
    • одно и то же выражение лица (гримаса, маска);
    • изменение почерка.

    Психоневрологические нарушения

    Болезнь Паркинсона может вызвать психоневрологические нарушения различной интенсивности: от легких до самых тяжелых. К таким нарушениям относятся: речевые, когнитивные, поведенческие, а также расстройства поведения и мышления.

    Когнитивные нарушения могут возникать на ранних стадиях заболевания, иногда до постановки диагноза, а также вследствие длительности заболевания и отсутствия лечения.

    Наиболее распространенным когнитивным нарушением является исполнительная дисфункция, в частности:

    • проблемы с планированием;
    • нарушение способностей к абстрактному мышлению;
    • нарушение рабочей памяти;
    • сложности при ориентации в пространстве.

    Больным тяжело распознать лица знакомых или воспроизвести уже ранее изученную информацию. Скорость обработки информации замедляется, причем по мере прогрессирования болезни пациентам становится всё сложнее обрабатывать новую информацию. Имеют место колебания внимания: время от времени пациенты могут сконцентрироваться на чем-либо, кроме того, присутствует нарушение зрительно-пространственной ориентации (сложно воспроизвести на бумаге простой рисунок, продолжить линию и т.д.).

    У людей с БП в 2-6 раз чаще развивается деменция. Симптомы деменции еще более ухудшают качество жизни, кроме того, у таких субъектов возрастает необходимость в помощи со стороны.

    Симптомы изменения настроения и поведения:

    • депрессия;
    • апатия;
    • тревожность;
    • паника;
    • подозрительность;
    • мания преследования;
    • нарушения сна;
    • кошмары;
    • бессонница;
    • слишком продолжительный сон.

    Деменция при болезни Паркинсона сопровождается такими симптомами:

    • состояние безразличия;
    • тихая, невнятная речь;
    • чрезмерная жажда или неконтролируемое желание есть;
    • часто присутствует компульсивное переедание (поглощение большого количества разной, часто несочетаемой пищи);
    • обжорство;
    • анорексия;
    • игромания;
    • гипертрофированная сексуальность;
    • галлюцинации;
    • бред;
    • навязчивое состояние.

    Анатомические нарушения

    Базальные ганглии — это группа мозговых структур, иннервированных дофаминергической системой. Эти участки являются наиболее серьезно пострадавшими областями мозга при болезни Паркинсона. Наиболее повреждается черная субстанция, а именно вентральная или передняя её часть. Около 70% клеток отмирают при патологических процессах, происходящих при болезни.

    На стволе головного мозга наблюдаются макроскопические изменения: потеря нейронов сопровождается уменьшением нейромеланиновой пигментации черной субстанции и голубого пятна. Гистопатология обычно показывает потерю нейронов и наличие телец Леви в оставшихся нервных клетках.

    Потеря нейронов сопровождается гибелью астроцитов, звездообразных глиальных клеток, а также активацией микроглии.

    Существует предположение относительно механизмов, путем которых нейроны гибнут. Одна из теорий заключается в аномальном накоплении альфа-синуклеина в поврежденных клетках. Этот нерастворимый белок скапливается внутри нейронов, образуя тельца Леви. Тельца Леви сначала появляются в обонятельной луковице и продолговатом мозге, на таком этапе болезнь Паркинсона протекает бессимптомно. Позже поражается черная субстанция, средний мозг и базальные отделы лобной доли мозга, а на последней стадии — неокортекс. Все перечисленные участки мозга являются основными местами дегенерации нейронов при болезни Паркинсона.

    Другие механизмы клеточной смерти — протеосомальная дисфункция и системная лизосомальная дисфункция, а также снижение активности митохондрий. Процессы могут быть связаны с окислительным стрессом, агрегацией белков и гибелью нейронов, но их механизмы до конца не изучены.

    Лечение болезни Паркинсона, реабилитация, паллиативная помощь

    Эффективного метода лечения болезни Паркинсона не существует, однако доступные лекарственные препараты, а также хирургические вмешательства могут обеспечить эффективное управление симптомами.

    Леводопа

    Основным классом веществ, пригодных для лечения двигательных симптомов, является Леводопа (обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы или ингибитором COMT, который не проникает через гематоэнцефалический барьер), а также агонисты дофамина и ингибиторы МАО-В.

    Стадия заболевания определяет, какая группа лекарственных препаратов будет наиболее полезна пациенту. Основных этапов болезни два: начальная стадия, при которой уже имеется некоторая степень недееспособности, и продвинутая стадия, при которой появляются явные двигательные нарушения и недееспособность.

    Лечение начальной стадии болезни Паркинсона ставит перед собой цель контроля симптомов и побочных эффектов, возникающих вследствие приема препаратов.

    На втором этапе лечения цель заключается в том, чтобы уменьшить интенсивность существующих симптомов или управлять ими. Когда приема лекарственных препаратов становится недостаточно для управления состоянием пациента, рекомендуется хирургическое лечение — глубокая стимуляция мозга.

    На заключительных стадиях заболевания показана лишь паллиативная помощь и качественный уход за пациентом.

    Леводопа — наиболее эффективное средство лечения болезни Паркинсона, используемое более 30 лет. Составляющие препарата превращаются в дофамин в дофаминергических нейронах.

    Поскольку моторные симптомы вызываются отсутствием дофамина в черной субстанции, введение Леводопы временно устраняет или уменьшает моторные симптомы.

    Агонисты дофамина

    Препараты, называемые агонистами дофамина, обладают эффектом, аналогичным эффекту Леводопы. Первоначально агонисты дофамина применялись по отношению к пациентам с вторичными симптомами, сейчас они используются как отдельный препарат в качестве средства начальной терапии.

    • облегчают проявления двигательных осложнений;
    • улучшают функцию ориентации в пространстве.

    К наиболее распространенным средствам этой категории относятся: бромокриптин, перголид, прамипексол, ропинирол, пирибедил, каберголин, апоморфин и лизурид.

    Возможные побочные эффекты:

    • сонливость;
    • бессонница;
    • галлюцинации;
    • тошнота;
    • запоры.

    Иногда побочные эффекты проявляются даже при назначении минимальной клинически эффективной дозы, что является поводом найти другое лекарство. По сравнению с Леводопой агонисты дофамина задерживают моторные осложнения, но менее эффективны для контроля симптомов. Их применение оправдано в течение нескольких первых лет заболевания. Данные препараты подходят для контроля компульсивной сексуальной активности, переедания, игромании и шопоголизма.

    Хирургическое лечение

    Хирургическое лечение подразумевает прямое воздействие на мозг при помощи электродов (стереотаксическая хирургия).

    Реабилитация при болезни Паркинсона

    • регулярные физические упражнения;
    • физиотерапия;
    • растяжка;
    • методы релаксации (дыхательные практики, йога);
    • ритмическая гимнастика;
    • диафрагмальное дыхание;
    • массаж;
    • иглотерапия;
    • логопедические занятия (для улучшения дикции и четкости речи).

    Паллиативная помощь

    Паллиативная помощь — это специализированная медицинская помощь для людей, страдающих тяжелыми заболеваниями, в том числе болезнью Паркинсона. Целью этой помощи является улучшение качества жизни человека, страдающего от болезни, а также членов его семьи. Специалисты по паллиативной помощи могут помочь облегчить физические симптомы, а также оказать помощь в том, чтобы справиться с эмоциональными факторами, такими как депрессия из-за потери функциональности и лишения рабочего места, страхи и экзистенциальные кризисы.

    По материалам:
    ©2016 Parkinson’s Disease Foundation, Inc.
    American Parkinson Disease Association
    Wikipedia, the free encyclopedia
    © 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.

    Что нужно есть, чтобы избавиться от запора?

    www.medicinform.net

    COMMENTS