Миопатия — что это такое, симптомы, лечение, причины, диагностика

Врожденные миопатии: мышечная слабость у младенцев

Врожденные миопатии – это редкие мышечные заболевания, присутствующие при рождении ребенка, которые являются результатом генетических дефектов.

Существует множество видов врожденных миопатий, но большинство из них имеют общие черты, включающие отсутствие мышечного тонуса и слабость.

Что такое врожденные миопатии?

Другие симптомы врожденных миопатий включают проблемы с кормлением и дыханием, а также проблемы со скелетом – искривление позвоночника, слабые кости и проблемы с бедрами. Первые признаки присутствия врожденных миопатий могут проявляться еще в утробе, чаще — в младенчестве, реже – в детстве.

Достоверных данных о распространенности врожденных миопатий среди населения нет. Данные о смертности среди пациентов с врожденными миопатиями существенно различаются – некоторые пациенты умирают еще в младенчестве, в то время как другие могут иметь нормальную продолжительность жизни. Самой распространенной причиной смерти пациентов с врожденными миопатиями является сердечно-легочный коллапс. Другие возможные причины включают скелетные деформации и злокачественную гипертермию.

Причины, симптомы и виды врожденных миопатий

Причиной врожденных миопатий является одна или несколько аномалий в генах, отвечающих за развитие мышц.

Факторы, повышающие риск развития врожденных миопатий:

— путешествия за границу;

— осложнения во время беременности.

Врожденные миопатии связаны с рядом осложнений:

— задержки в развитии двигательных функций;

— проблемы с дыханием;

— проблемы с глотанием.

Нельзя предотвратить врожденные миопатии. Если в семьях будущих родителей бывали случаи рождения детей с врожденными миопатиями, они могут обратиться к генетику, чтобы оценить свои риски.

Признаки и симптомы врожденных миопатий зависят от вида заболевания. Их тяжесть также может варьироваться от пациента к пациенту, но со временем состояние больного будет ухудшаться.

Общие симптомы врожденных миопатий включают:

— отсутствие мышечного тонуса;

— позднее развитие двигательных функций;

— слабость лицевых мышц;

Виды врожденных миопатий:

— болезнь центрального стержня – это состояние является причиной мышечной слабости и проблем развития. У некоторых пациентов наблюдается неадекватная реакция на общую анестезию, сопровождающаяся злокачественной гипертермией. Злокачественная гипертермия – это резкое и неконтролируемое повышение окислительного метаболизма, что увеличивает потребность организма в кислороде и приводит к избыточному образованию углекислого газа и резкому повышению температуры. Вышеперечисленные симптомы являются причиной полиорганной недостаточности и смерти пациента.

— миотубулярная миопатия – редкая патология, вызывающая мышечную слабость в лице, руках, ногах и глазных мышцах, а также провоцирующая проблемы с дыханием. К симптомам миотубулярной миопатии можно отнести боль во время физической активности и проблемы с передвижением. X-сцепленная миопатия поражает только мальчиков, в то время как аутосомная форма этого заболевания распространена среди обоих полов.

— врожденная диспропорция типов мышечных волокон характеризуется большим количеством и малым размером мышечных волокон I типа, на фоне гипертрофии или нормального размера волокон II типа. Болезнь проявляется слабостью лицевых и скелетных мышц, аномалиями развития скелета.

— другие виды миопатий – миопатия с кристаллическими включениями, миопатия со множественными центральными стрежнями, мегакониальная миопатия и др.

Диагностика и лечение врожденных миопатий

Диагностика врожденных миопатий включает:

— ознакомление врача с семейными историями болезней, а также всеми пренатальными скринингами и тестами:

— физический осмотр новорожденного, и детальное неврологическое обследование с целью исключить другие возможные причины мышечной слабости;

— анализ крови для обнаружения креатинкиназы, высокая активность которой наблюдается при повреждениях и заболеваниях скелетных мышц;

— электрокардиограмму для проверки функций сердца;

— электромиографию для измерения электрической активности в мышцах;

— генетическое тестирование с целью выявления конкретного вида миопатии;

Пренатальная диагностика позволяет выявить и подтвердить миопатию у плода, но не вылечить ее.

Лечения врожденных миопатий не существует, но современная медицина позволяет замедлить развитие болезни и минимизировать проявления ее симптомов.

Прием альбутерола (Вентолин) снижает мышечную слабость при болезни центрального стержня, и может быть полезен и при других видах врожденных миопатий.

Респираторная и питательная поддержка окажутся полезными по мере прогрессирования заболевания.

Физическая и речевая терапия позволят усилить мышцы и справиться с неприятными симптомами.

В некоторых случаях пациент нуждается в помощи хирургов – например, при сильном искривлении позвоночника, исправить которое можно только в ходе операции.

Прием лекарств, регулярная физиотерапия и здоровый образ жизни могут стать важными факторами, способствующими продлению жизни пациентов с врожденными миопатиями.

Что нужно есть, чтобы избавиться от запора?

www.medicinform.net

Как лечить миопатию глаз

Миопатией, локализующейся в области глаз, называют заболевание, которое проявляет себя такими проявлениями, как птоз и уменьшение уровня двигательной активности глазного яблока. При этом отсутствует диплопия и другие зрачковые аномалии. При игнорировании проблемы с течением времени могут пострадать мышцы отвечающие за мимику лица и движения плечевого пояса.

Миопатия глаза, что это такое

Многих волнует миопатия глаз, что это такое и как лечить. Данная патология имеет несколько разновидностей, к ним можно отнести миопатию окуло-фарингеального характера и окулярную миопатию.

Первая отличается тем, что к симптомам, поражающим зрение, добавляются те, что травмируют мышечную ткань, которая расположена в глотке. При этом необходимо заметить, что окуло-фарингеальная миопатия возникает обычно после 40 лет. И та, и другая разновидность способствуют развитию доброкачественной миастении.

Миопатия характеризуется отсутствием воздействия на спинной мозг и периферическую нервную систему. Основными симптомами можно считать атрофию мышечной ткани и ее первичное перерождение, которое выражается в виде изменений калибра, окраски и формы.

Возможно возникновение таких явлений, как вакуолизация и пролиферация мышц на клеточном уровне. Также отмечается липоматоз (появление жира и соединительной ткани между мышечными волокнами).

Миопатия что это такое — симптомы

Они не выявлены до сегодняшнего дня. Ясно только одно: заболевание возникает вследствие нарушений метаболического обмена, имеющих генетическое происхождение. Остальные предположения относительно механизма появления миопатии не подтверждены.

Когда вопрос о встал остро, миопатия, что это такое и какие симптомы – посетите офтальмолога. Если появились признаки этого заболевания, и имеются случаи определения подобного диагноза у членов семьи пациентов, то вероятность возникновения в анамнезе миопатии повышается.

В других ситуациях проводится довольно продолжительное обследование, целью которого является установление точного диагноза и, соответственно, отрицание таких патологий, как нарушения работы ЦНС, сопутствующим амиотрофии (сирингомиелия, полиомиелит хронического характера, энцефалит, амиотрофический склероз бокового типа).

Дополнительные сложности возникают из-за проявлений, которые могут быть признаками многих заболеваний (эндогенных, экзогенных). Поэтому возможно определение миопатии при следующих болезнях:

  • гликогеноз;
  • амилоидоз (первичный);
  • миоглобинурия;
  • полимиозит.

Часто течение заболевания не обозначается симптомами вообще, но, это только до той поры, пока зрение не начинает стремительно снижаться. Подход к таким больным должен быть индивидуальным, ведь они осознают, что больны лишь на поздних стадиях патологии. Более раннему выявлению этого диагноза может поспособствовать биопсия.

К сожалению, миопатия может иметь злокачественный характер, в этом случае ее последствия будут намного серьезнее. Вредные привычки являются катализатором прогрессирования недуга, к примеру, алкоголизм обычно приводит к парезам нижних конечностей проксимального характера. Подобное состояние иногда называют алкогольной миопатией.

В общем, для диагностирования причины недомогания в таких ситуациях, помимо биопсии, потребуется использование электромиографии и лабораторное исследование крови (ее ферментов). Возможности для проведения всех необходимых процедур имеются в клинике.

Миопатия глаз симптомы и лечение

Для лечения миопатии глаз в нашей клинике чаще всего предписывают принятие медикаментозных средств, которые:

  1. Способствуют улучшению обменных процессов в мышцах. Этого можно добиться посредством:
  • «Ретаболила»;
  • «Метиландростенолона»;
  • витаминов С и Е.
  1. Активируют работу системы кровообращения, к примеру, «Никоверин» или «Троминал».
  2. Нормализуют процессы возбудимости и проводимости («Галантамин», «Местинон»).

Эти и многие другие препараты может назначить только специалист исходя из результатов проведенного обследования.

Результат лечения миопатии глаз во многом зависит от отношения самого больного к своей проблеме. Если оно будет серьезным, то и необходимые меры будут приняты вовремя. Главное поверить в свое излечение от косоглазия и обратиться к хорошему врачу. Ведь самолечение может привести к обратному эффекту, последствия которого исправить будет уже намного сложнее.

Так как болезнь может начаться практически бессимптомно, нужно обращать внимание на малейшее недомогание. Подобная бдительность-это не мнительные проявления характера, а забота о самом себе. К тому же лечение, проведенное на ранних стадиях, несет больше положительных результатов, чем то, что было начато в более поздние сроки.

Берегите себя, будьте бдительными и не пропустите серьезных нарушений в своем организме. Стоимость услуг, вклучая исправление косоглазия вы найдете в разделе «Цены».

Записаться на прием и задать уточняющие вопросы нашим специалистам Вы можете по телефонам в Москве 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00), с помощью формы обратной связи на сайте.

mgkl.ru

Миопатии — причины, симптомы, лечение, диагностика, формы

Термин «миопатии» объединяет собой разнородные заболевания, в основе которых лежат дегенеративные мышечные процессы. Эта прогрессирующая наследственная патология поперечно-полосатой мускулатуры проявляется клиникой мышечной слабости, угнетением глубоких рефлексов и мышечной атрофией.

Несмотря на то, что современной медицине не удалось найти радикального способа избавления от недуга, каждодневные усилия больного помогают вернуть утраченные способности.

Миопатия — что это такое?

Миопатии (амиотрофии) относятся к группе наиболее распространенной генетической патологии нервно-мышечного аппарата. Хотя их клиника во многом сходна, но причины и механизм развития могут быть различными, отличаясь по типу наследования, специфике нарушений метаболизма в мышечной ткани и характеру патологических изменений в мышцах. Типичными признакам любой миопатии являются особенности походки и передвижения больных, нарушения движений туловища и верхних конечностей, что объясняется первичным вовлечением в процесс проксимальных (центральных) мышц тела, а также плечевой и тазовой областей.

Кроме мышечной патологии, нейродегенеративные процессы при миопатии постепенно захватывают и костно-суставной аппарат, приводя к прогрессирующим деформациям скелета. Однако самыми неблагоприятными осложнениями миопатии становятся поражения дыхательной мускулатуры и миокарда (сердечной мышцы), создающими опасность для жизни пациента. Современные методы генетического анализа позволяют дифференцировать характерные нарушения обмена веществ, характерные для каждой из многочисленных нозологических форм миопатии. Это делает более оптимистичным прогноз заболевания и помогает определить рациональные подходы к лечению.

Причины миопатий

В подавляющем большинстве случаев миопатии имеют наследственный характер, имея причиной возникновения генные мутации. В зависимости от дефекта того или иного участка хромосомы возникает определенный дефект выработки белков, необходимых для нормального функционирования мускулатуры, в итоге определяющий клинические особенности течения болезни. Генетически обусловленный характер миопатии подтверждается семейным анамнезом и тщательным обследованием родственников заболевшего на предмет малых симптомов заболевания.

В отличие от наследственных форм, вторичные миопатии развиваются на фоне уже существующих заболеваний или патологических состояний. Обычно миопатический синдром сопровождает:

• системные заболевания соединительной ткани (склеродермия);
• дисгормональные состояния (гипо- или гиперфункция щитовидной, паращитовидной желез, надпочечников);
• метаболические нарушения (гликогеновая болезнь);
• последствия воздействия экзогенных факторов (травм, интоксикаций лекарственными средствами, алкоголем, тяжелых инфекций)

Патологический механизм развития амиотрофии сводится к расстройству белкового и углеводного обмена, которые у больных миопатиями идут по эмбриональному пути.

Симптомы, признаки миопатий

Основой клинических проявлений миодистрофий являются грубые изменения поперечно-полосатой мускулатуры при отсутствии характерных анатомических признаков со стороны нервной системы. Лишь в редких случаях заболевания отмечают небольшое уменьшение числа нейронов в передних рогах спинного мозга или изменения структуры нервных окончаний.

Вовлеченные в процесс мышцы постепенно истончаются и замещаются жировой и соединительной тканью, а в их строении прослеживается беспорядочное чередование гипертрофированных, атрофичных и нормальных волокон. Дегенеративные процессы охватывают и внутримышечные кровеносные сосуды, тем самым усугубляя дистрофические нарушения.

Клинически это проявляется мышечным похуданием на фоне прогрессирующей атрофии произвольной мускулатуры.

Каждой форме заболевания свойственна определенная, присущая ей симптоматика, однако общими для всех миопатий являются:
• повышение утомляемости;
• гипермобильность или тугоподвижность суставов;
• снижение удельного веса мышц в общей массе тела;
• болезненность в пораженных группах мышц;
• понижение мышечной силы;
• чувство «ломоты» в мышцах, характерное для простуды

Помимо общей симптоматики, каждая нозологическая форма миопатии имеет отличительные признаки, способствующие верификации диагноза.

Так, для миопатии Эрба характерны:
• атрофия круговой мышцы рта;
• нарушения произношения отдельных звуков;
• дистрофия мышц тазового и плечевого пояса;
• симптом «осиной талии»;
• сколиоз (искривление позвоночника);
• «утиная походка»

Миопатия Дюшена проявляется свойственным ей симптомокомплексом:
• дистрофией всех групп мышц;
• пониженным интеллектом;
• кифосколиозом (искривлением позвоночника в двух плоскостях);
• неспособностью к ходьбе после 12 лет;
• явлениями сердечной и дыхательной недостаточности

Диагноз миопатии Беккера устанавливают по следующим типичным признакам:
• кардиомиопатия;
• псевдогипертрофия икроножных мышц (за счет жировой ткани);
• мышечная атрофия тазового пояса

При плече-лопаточно-лицевой форме миопатии выражены:
• атрофия глазных мышц (проявляется неспособностью сомкнуть и разомкнуть веки);
• изменение лицевой мимики;
• миопия (снижение остроты зрения);
• проблемы с произношением отдельных звуков;
• гипертрофия губ;
• «крыловидные» лопатки

Симптомы миопатии проявляются постепенно, и на первых этапах развития болезни могут быть не замечены или неправильно истолкованы. Сами больные склонны в начале болезни списывать мышечную слабость на усталость, а врачи неверно истолковывают этот симптом в пользу других заболеваний.

Постепенно к нарастающей слабости присоединяется атрофия произвольной мускулатуры, параллельно с которой появляются парезы, при этом атрофия обычно выражена больше чем слабость. В силу этого, а также медленного и неравномерного поражения отдельных мышечных групп, больным длительное время удается компенсировать возникающие дефекты в двигательной сфере: они пользуются вспомогательными движениями и долго остаются трудоспособными.

К объективным признакам миопатии, выявляемым при осмотре больного, относятся:
• снижение сухожильных рефлексов;
• наличие мышечной псевдогипертрофии;
• понижение механической возбудимости мышц;
• расширение границ сердца и глухость тонов;
• вегетативные нарушения (цианоз, потливость, холодные конечности)

При этом функция тазовых органов у больных остается сохранной, так же как координация движений и чувствительность.

Формы миопатий

В зависимости от времени появления симптомов миопатии различают несколько форм:
• врожденные;
• ранние детские;
• юношеские;
• поздние

К первой группе заболеваний относится церебрально-окулярная дистрофия и болезнь Фукуяма. У новорожденных выражен синдром вялого ребенка: мышечная слабость, слабый крик, гипотония, неспособность самостоятельно сосать. В дальнейшем отмечаются контрактуры и задержка развития моторики — дети не могут бегать и прыгать, часто падают.

Самая тяжелая форма — миопатия Дюшена — поражает только мальчиков и начинается до 5-тилетнего возраста. Неуклонно прогрессирующая симметричная мышечная слабость вынуждает детей к 8-9 годам пользоваться ортопедическими приспособлениями, вскоре после этого они перестают ходить и редко доживают до 25 лет. К группе детских амиотрофий также относится миопатия плечевого и тазового пояса.

Дистрофия Беккера также связана с Х- хромосомой и регистрируется у мальчиков от 6 до 15 лет. Эта форма имеет медленное развитие и благоприятный прогноз: больные длительно сохраняют подвижность, а дыхательная недостаточность и кардиомиопатия развиваются после 40 лет.

Манифестация симптомов плече-лопаточно-лицевой миопатии, возникающей как у женщин, так и у мужчин, приходится на 30-40 лет. Для нее характерно медленно-прогрессирующее развитие признаков: слабости плечевого пояса, атрофии двух- и трехглавых мышц, тыльных сгибателей и артериальной гипертензии.

По месту выраженности мышечной слабости различают:
• миопатию проксимальных мышц, расположенных ближе к центру туловища (мышцы плеч и бедер);
• миопатию дистальных мышц, расположенных на расстоянии от тела (мышцы кистей, предплечий, стоп, голеней);
• миопатии смешанного типа (сочетающие поражение дистальных и проксимальных мышечных групп).

Осложнения миопатий

К серьезным осложнениям миопатии относятся:
• гипостатическая (застойная) пневмония;
• частичная или полная обездвиженность;
• дыхательная недостаточность;
• кардиомиопатия;
• нарушение сердечной проводимости;
• парезы и параличи.

Диагностика миопатий

Диагноз миопатии ставится на основании характерных симптомов болезни — мышечной слабости и атрофии произвольной мускулатуры, и тщательно собранного наследственного анамнеза. Существенную роль в диагностике вида и формы амиотрофии играют параклинические исследования:
• биопсия мышечных волокон;
• электромиография;
• биохимические анализы крови и мочи;
• рентгенография костей

При ЭМГ- исследовании у больных выявляют снижение амплитуды мышечных биопотенциалов. Биохимическими критериями заболевания считают нарушения в обмене креатинина — снижение его уровня в моче и понижение толерантности к пищевому креатину. Отдельные формы миопатий можно заподозрить по увеличению специфических для мышечной ткани ферментов в сыворотке крови (креатинфосфокиназы). На рентгенограмме трубчатых костей регистрируются изменения дистрофического характера. Зачастую диагноз миопатии удается поставить только после молекулярно-генетического анализа.

Лечение миопатий

Несмотря на то, что панацея от миопатии на сегодняшний день не изобретена, правильно подобранное и рано начатое лечение способно не только затормозить атрофию, но и стимулировать регенеративные процессы в мышцах. Основным условием терапии амиотрофии является регулярное выполнение процедур, требующее от пациента ежедневных самостоятельных усилий.

Комплекс традиционного лечения миопатии складывается из:
• специальной диеты;
• физиотерапевтических процедур;
• лечебной гимнастики и массажа;
• психотерапевических средств;
• витаминотерапии;
• курсов лекарственных препаратов

Питание при любой из форм миопатии должно быть направлено на восполнение белкового дефицита, обусловленного потерей мышечной массы. В рацион включают яйца, творог, орехи, молочные и мясные продукты. Некоторым пациентам назначают специальные белковые и аминокислотные коктейли с учетом веса и состояния системы пищеварения. При нарушении усвояемости белков важно устранить причину нарушения.

Применяемые при миопатиях физиотерапевтические методики:
• электромиостимуляция;
• обертывания;
• электрофорез с папаином —
необходимы для рассасывания жировых отложений и стимуляции роста и регенерации мышечных волокон. Комплексы индивидуального массажа и ЛФК подбираются в зависимости от расположения и объема уплотненных и ослабленных участков мышц на теле больного. Пациенту важно освоить приемы самомассажа.

Сеансы психотерапии показаны для профилактики и лечения астено-депрессивных состояний. В отдельных случаях назначают антидепрессанты, не вызывающие мышечную слабость (ципралекс).

Выбор медикаментозных средств зависит от формы и стадии поражения костно-мышечного аппарата. При тяжелых амиотрофиях назначают курсы глюкокортикоидов и анаболических гормональных препаратов. Для лечения миотонии используют хинин, прокаинамид, фенитоин и антихолинэстеразные препараты (АТФ).

К природным иммуномодуляторам, успешно используемым в лечении прогрессирующей миодистрофии, относится мед и продукты пчеловодства. После проведения аллергического теста на мед практикуют:
• курсы инъекционных препаратов на основе пчелиного яда (метод Вейнона);
• физиотерапевтическое лечение с апифором (метод Вермеля);
• курсовые втирания мазей на основе пчелиного яда (вирапин);
• курсы апитерапии гречишным и одуванчиковым медом (внутрь)
Помимо меда, в лечении миастении зарекомендовала себя кукурузная и ивовая пыльца.
Другим альтернативным средством от миопатии народная медицина считает траволечение (льнянка, маклея мелкоплодная, мордовник, шиповник, сосновая хвоя и другие лекарственные сборы).

mediccare.ru

МИОПАТИЯ

Миопатия (греч. mys, my[os] мышца + pathos страдание, болезнь) — группа наследственных заболеваний мышц, основными клиническими проявлениями к-рых являются мышечная слабость, атрофия, снижение мышечного тонуса, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, изменение биоэлектрической активности мышц.

Первые клинико-морфологические описания заболеваний этой группы принадлежат Г. Дюшенну, Ж. Крювелье (1853), В. Эрбу (1883—1884), В. К. Роту (1876, 1895). Патология встречается во всех странах мира. Частота различных форм составляет 2—6 на 100 000 населения.

Содержание

  • 1 Классификация
  • 2 Этиология и патогенез
  • 3 Патологическая анатомия
  • 4 Клиническая картина
    • 4.1 Клинико-морфологическая характеристика некоторых наиболее распространенных форм
  • 5 Диагноз
  • 6 Лечение
  • 7 Прогноз

Классификация

Вопросы классификации Миопатии разрабатываются в различных направлениях. Миопатии классифицируют но типу наследования: аутосомно-рецессивный аутосомно-доминантные, рецессивные и доминантные, сцепленные с X-хромосомой. В зависимости от времени появления первых симптомов и характера течения М. подразделяют на врожденную непрогрессирующую М. и прогрессирующую мышечную дистрофию (ранняя детская, детская, юношеская и поздняя формы). Прогрессирующая мышечная дистрофия также подразделяется на формы в зависимости от преимущественной локализации миодистрофического процесса (напр., плече-лопаточно-лицевая миодистрофия Ландузи — Дежерина, тазоплечевая Миопатия Эрба — Рота, бульбарно-офтальмоплегическая М., дистальная М.), характера распространения процесса (восходящий и нисходящий варианты). В отдельную группу выделяют М. с выраженной псевдогипертрофией мышц (псевдогипертрофическая Миопатия Дюшенна, доброкачественная псевдогипертрофическая Миопатия Беккера и др.).

Этиология и патогенез

Причиной заболеваний являются генетически детерминированные дефекты метаболизма мышечной ткани или структуры мышечных клеток. Поскольку первичный молекулярный дефект не известен ни для одной из форм Миопатии, патогенез детально не изучен. По-видимому, он не однозначен для всех форм М. Известно, однако, что при всех заболеваниях этой группы в большей или меньшей степени выражены усиленный распад мышечных белков, преобладающий над их ускоренным, но неполноценным синтезом, изменения сосудов, нарушения проницаемости их стенок, нарушения структуры и проницаемости клеточных мембран, сдвиг обмена катионов, изменения в соединительной ткани и др. Предполагают, что при нек-рых формах первичный молекулярный дефект локализуется не в самой мышечной ткани (а, напр., в нервной) и служит лишь пусковым фактором указанных изменений. Возможно также, что при нек-рых формах М. эффект мутантного гена более генерализован и распространяется на мышечную, нервную и другие ткани.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при Миопатии характеризуются нарастающей атрофией скелетных мышц, к-рые уменьшаются в объеме и становятся плотными, бурого цвета вследствие разрастания соединительной ткани или, напротив, увеличиваются в объеме за счет жировой клетчатки.

При различных формах мышечных дистрофий (псевдогипертрофических, плече-лопаточно-лицевой, тазоплечевой, офтальмоплегической, бульбарно-офтальмоплегической) определяются в основном однотипные гистол, изменения (рис. 1): уменьшение количества мышечных волокон в пучках, резкая диффузная разнокалиберность сохранившихся волокон с преобладанием среди них атрофированных, гиалиновая и вакуольная дистрофия в части мышечных волокон, дискоидный и коагуляционный некроз отдельных волокон, расщепление гипертрофированных волокон, разрастание соединительной и жировой ткани в эндо- и перимизии. В нек-рых мышечных волокнах находят саркоплазматические тельца, саркоплазматические массы, кольцевидные миофибриллы. Изредка встречаются регенерирующие волокна с круглыми сочными ядрами и богатой рибонуклеопротеидами саркоплазмой. Мышечные веретена длительное время остаются неизмененными. В части наблюдений выявляются периваскулярные лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты. По мере нарастания двигательных нарушений отмечается постепенное уменьшение количества мышечных волокон и нивелировка их диаметра за счет резкого уменьшения количества и калибра гипертрофированных волокон. Наиболее быстро эти изменения развиваются при миопатии Дюшенна — злокачественном варианте псевдогипертрофической М. Для доброкачественного варианта — миопатии Беккера — характерно сочетание выраженных процессов липоматоза н склероза с резкой гипертрофией части мышечных волокон. С последней особенностью связывают длительную компенсацию двигательных нарушений у таких больных. В далеко зашедшей стадии М. определяются небольшие островки из атрофированных мышечных волокон на фоне резкого склероза и липоматоза эндо- и перимизия (рис. 2), при этом гистологически не представляется возможным дифференцировать М. с нейромышечной атрофией. У пробандов при биопсии мышц находят единичные атрофированные мышечные волокна преимущественно I типа, пролиферацию ядер с переходом их в центр волокна и незначительное увеличение соединительной ткани в эндомизии.

Наиболее ранние ультраструктурные изменения в мышцах при Миопатии характеризуются утолщением и расщеплением Z-линий с последующим разрушением миофибрилл мышечного волокна. Благодаря фазово-контрастной и электронной микроскопии выявлены дефекты в мембранных системах мышечного волокна. Гистоферменто химически отмечается ослабление реципрокных отношений между гликолитическими и окислительными ферментами в мышечных волокнах различного типа.

В центральной и периферической нервной системе изменений не обнаружено. Характерен кардиосклероз.

Клиническая картина

Ведущими симптомами заболеваний этой группы являются повышенная утомляемость и слабость мышц, симметричные мышечные атрофии, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов. При отдельных формах заболевания отмечается псевдогипертрофия (рис. 3), когда объем пораженных мышц увеличен, хотя сила их снижена так же, как при атрофии. При локализации миодистрофического процесса в области лица мимика больных становится бедной. Гипомимия приводит к характерному выражению лица — «миопатическое лицо». Следствием атрофии круговой мышцы рта является «поперечная улыбка». Губы утолщены и несколько вывернуты кнаружи — «губы тапира». На лбу отсутствуют морщины — симптом «полированного лба». Поражение поперечнополосатых мышц глаз приводит к частичной или полной офтальмоплегии, птозу, экзофтальму, лагофтальму. Поражение мышц мягкого неба, глотки и гортани проявляется нарушением глотания и фонации. Симптомы поражения мышц плечевого пояса — ограничение объема активных движений в проксимальных отделах рук, отставание лопаток от туловища — симптом «крыловидных лопаток» (рис. 4), отсутствие сопротивления мышц плечевого пояса при поднимании больного за подмышки — симптом «свободных надплечий» (рис. 5.); плечи больного поднимаются вверх, а голова как бы проваливается между ними. Атрофия длинных мышц спины и тазового пояса проявляется нарушением осанки и походки: выражен гиперлордоз позвоночника, голова несколько запрокинута назад, туловище при ходьбе ритмично раскачивается — «утиная походка». Затруднено поднимание по лестнице, вставание из сидячего положения. Для того чтобы принять вертикальное положение, больной вынужден прибегать к помощи рук, опираясь на соседние предметы или собственные бедра,— вставание «лесенкой» (симптом «лестницы» — рис. 6, а, б, в). При атрофии косых мышц живота наблюдается симптом «осиной талии». Нарушение походки по типу «степпажа» или «петушиной походки» характерно для локализации миодистрофического процесса в мышцах голени и стопы. Поражение мышц приводит к ограничению подвижности суставов вплоть до образования контрактур. Присоединяющаяся, как правило, в поздней стадии заболевания легочно-сердечная недостаточность является следствием миодистрофического процесса в миокарде и дыхательной мускулатуре. При электромиографическом исследовании выявляют снижение амплитуды осцилляций, высокую частоту полифазных потенциалов, укорочение времени отдельных осцилляций.

Клинико-морфологическая характеристика некоторых наиболее распространенных форм

Наряду с общими клиническми и морфологическими признаками, характерными для миопатий, отдельные формы имеют отличительные клин.-морфол, признаки; установление формы непрогрессирующей врожденной Миопатии возможно лишь на основании детального гистологического исследования мышц.

Миопатия Эрба — Рота — прогрессирующая мышечная дистрофия, проксимальная, аутосомно-рецессивная. Гистологической особенностью ее является образование гигантских мышечных волокон с последующим их расщеплением, в результате к-рого образуются группы мелких волокон. Мальчики болеют несколько чаще девочек. В зависимости от времени появления первых симптомов выделяют раннюю детскую, детскую и юношескую формы. Характерно поражение гладкой мускулатуры кишечника, развитие сердечно-легочной недостаточности, контрактур крупных суставов при относительно длительной сохранности мышц дистальных отделов конечностей и лица. Форма заболевания, начинающаяся с поражения мышц тазового пояса с восходящим типом поражения, известна в литературе под названием Миопатия Лейдена — Мебиуса (см. Лейдена дистрофия).

Миопатия Дюшенна — прогрессирующая мышечная дистрофия, ранняя детская, проксимальная, псевдогипертрофическая, рецессивная, сцепленная с X-хромосомой. Болеют мальчики. Аналогичное заболевание, встречающееся у девочек, считают псевдогипертрофической аутосомно-рецессивной формой. Характерной особенностью патоморфол. изменений в мышце уже на ранних стадиях процесса является разрастание жировой и соединительной ткани и замещение ими мышечной, чем и объясняется наличие псевдогипертрофии. Заболевание характеризуется появлением слабости и атрофии мышц в возрасте до 3 лет, злокачественным течением и наличием псевдогипертрофий, особенно в икроножных мышцах. У больных могут быть нейроэндокринные нарушения в виде ожирения, гипергидроза и др.

Частый симптом заболевания — отставание в умственном развитии. Рано поражается миокард, может быть дисфункция диафрагмы и гладких мышц жел.-киш. тракта и мочевого пузыря. В плазме крови и моче значительно повышена активность мышечных ферментов.

Миопатия Беккера— прогрессирующая мышечная дистрофия, поздняя, доброкачественная, проксимальная, псевдогипертрофическая, рецессивная, сцепленная с X-хромосомой. Заболевание проявляется в возрасте 20—30 лет, прогрессирует медленно; эндокринные нарушения, поражение миокарда и снижение интеллекта не характерны.

Миопатия Ландузи-Дежерина — прогрессирующая мышечная дистрофия плече-лопаточно-лицевая, ювенильная, медленно прогрессирующая, аутосомно-доминантная. Гистологически в отличие от других прогрессирующих мышечных дистрофий обычно находят увеличение среднего диаметра волокон и появление мелких волокон, характерных для денервации.

Первые симптомы заболевания появляются обычно в возрасте 12—20 лет, характерна длительная сохранность двигательных функций. В зависимости от преимущественного поражения тех или иных групп мышц и последовательности распространения патол, процесса различают следующие формы заболевания: лице-лопаточно-плечевую, лице-лопаточно-плече-перонеальную, лице-лопаточно-плече-ягодично-бедренную, лице-лопаточно-плече-ягодично-бедренно-перонеальную и лице-лопаточно-плече-перонеально-ягодично — бедренную. Вариант заболевания с более поздним началом (27—30 лет), при к-ром первоначально поражаются малоберцовые мышцы, а затем, в меньшей степени, мышцы плечевого пояса и лица, называют лопаточно-перонеальной формой миопатии Давиденкова.

Миопатия Говерса—Веландера (Миопатия Невина) — прогрессирующая мышечная дистрофия, дистальная, поздняя, аутосомно-доминантная. Ранние гистол, изменения напоминают изменения при миотонической дистрофии (см. Миотония), но по мере прогрессирования заболевания преобладающим становится миодистрофический процесс. Симптомы поражения мышц дистальных отделов конечностей появляются в возрасте 30—60 лет, причем почти исключительно поражаются разгибатели; распространение патол, процесса, как правило, нисходящее, но если сначала поражаются мышцы ног, то быстро прогрессирует нарушение походки. Миокард поражается не постоянно.

Миопатия Кило—Невина — прогрессирующая мышечная дистрофия, офтальмоплегическая, ювенильная, аутосомно-доминантная. Отличительной гистол, особенностью офтальмоплегической М., в частности бульбарно-офтальмоплегической формы, является присутствие в мышечных волокнах большого количества так наз. окаймленных вакуолей, к-рые выглядят как отверстия от компостера, окруженные материалом, окрашивающимся трихромовым красителем в ярко-красный цвет. Первые симптомы заболевания в виде двустороннего птоза появляются в возрасте до 20 лет. По мере прогрессирования заболевания поражаются мышцы глазного яблока, что приводит к полной наружной офтальмоплегии. В 25% случаев процесс распространяется на круговую мышцу глаза, другие лицевые мышцы, мышцы глотки и гортани (бульбарно-офтальмоплегическая форма М.) и мышцы плечевого пояса. В поздней стадии заболевания могут поражаться также мышцы плечевого и тазового пояса. Описаны также случаи заболевания с более поздним началом и более доброкачественным течением.

Миопатия непрогрессирующая врожденная — группа заболеваний, характеризующихся врожденными нарушениями структуры или метаболизма мышечной ткани, диффузным поражением мышц, отсутствием прогрессирования или очень медленно прогрессирующим течением, в редких случаях с возрастом симптомы заболевания могут становиться менее выраженными.

Среди заболеваний этой группы на основе гистол, данных выделяют несколько форм.

1. Болезнь центрального стержня, гистологически характеризующаяся присутствием в мышечных волокнах центральных участков, к-рые окрашиваются эозином интенсивнее, чем остальная саркоплазма, лишены гликогена и ферментативной активности. Электронно-микроскопически стержень представлен аморфными и неправильно расположенными фрагментами миофиламентов и Z-линий, митохондрии и саркоплазматическим ретикулум отсутствуют.

Миопатия - что это такое, симптомы, лечение, причины, диагностика
xn--90aw5c.xn--c1avg

Миопатия

Миопатия – группа заболеваний, которые характеризуются нарушением обмена веществ в тканях мышц (преимущественно в мускулатуре скелета). При этом мышцы полностью или частично утрачивают свою функцию. В результате развивается слабость, ограничивается подвижность, что вместе с нарушенными процессами метаболизма становится причиной сильного истончения мышц и невозможности вести активный образ жизни.

В зависимости от природы данного заболевания, в медицине выделяют первичную и вторичную миопатии. Группа первичных миопатий проходит развитие самостоятельно, а не на фоне иного заболевания и часто носят наследственный характер:

  • врожденные (первые признаки встречаются при рождении). Ребенок может быть вялым, плохо кричать и плохо брать грудь;
  • детские в раннем возрасте (развиваются в 5–10 лет);
  • детские в юношеском возрасте (развиваются в подростковом периоде).

Распространенной среди наследственных миопатий является миопатия Дюшена. Это заболевание является одним из самых тяжелых наследственных заболеваний типа миопатий. Ее основа – наследственный дефект дистрофина – белка, поддерживающего целостность мышечных мембран. Вторичные миопатии проходят развитие на фоне другого заболевания и являются второстепенными. К примеру, вызвать их могут отравления, инфантильные нарушения.

В зависимости от степени выражения слабости конечностей, выделяются такие виды:

  • преимущественно проксимальные – в плечах, бедрах;
  • преимущественно дистальные – в стопах, кистях.
  • смешанные.

Причины

К развитию миопатии приводят такие причины:

  • генетический материал с наследственным дефектом. Это играет роль в случае наследственных миопатий. Передача заболевания может проходить посредством сцепления с половыми хромосомами, аутосомами;
  • генетический дефект – обобщенное название для разнообразных отклонений от нормы генетического материала. Дефект реализуется в недостаточности определенного фермента или митохондриального дефекта;
  • гормональные нарушения, такие как избыток гормонов щитовидки;
  • системные заболевания соединительных тканей, к примеру, склеродермия.

Симптомы

При такой болезни, как миопатия, симптомы являются общими и характерными для всех видов заболевания. Среди них выделяют следующие:

  • регулярная мышечная слабость;
  • истончение мышц, они становятся тонкими и малоактивными (атрофия). Атрофия может относиться как к определенным мышечным группам, так и быть распространенной по всему организму. В последнем случае все мышцы затрагиваются в равной степени;
  • снижение мышечного тонуса: мышцы дряблые и вялые;
  • искривление позвоночника по причине неспособности каркаса мышц поддерживать туловище в верной позиции. Может происходить назад или вбок (сколиоз). Часто искривление становится насколько выраженным, что трансформируется в самостоятельную проблему;
  • псевдогипертрофия. Истончение одних конечностей приводит к неестественно увеличенному виду других, не пораженных болезнью.

Диагностика

Заболевание миопатия предполагает следующие способы диагностики:

  • анализ жалоб пациента и анамнеза заболевания;
  • неврологический осмотр;
  • анализ крови;
  • уровень гормона щитовидной железы в крови;
  • биопсия мышц;
  • генетическое исследование проводится у больного и членов его семьи, чтобы определить генетический дефект, который может передаваться по наследству.

Также может понадобиться консультация медицинского генетика и эндокринолога.

Лечение

Лечение миопатии зависит от формы проблемы и от того, каковы признаки миопатии.

Наследственные формы миопатии или врожденная миопатия не могут быть полностью излечены. При данном виде заболевания лечение обычно симптоматическое – направленное на главные жалобы пациента. Тут используются следующие методы:

  • ортопедическая коррекция. Она предполагает применение специальных устройств, которые дают возможность передвигаться самостоятельно людям с сильными двигательными расстройствами;
  • дыхательная гимнастика. Дает возможность улучшить вентиляцию легких и уменьшить риск развития их воспаления;
  • лечебная гимнастика. Это комплекс упражнений, который восполняет необходимую потребность мышц в движении. Помогает замедлить атрофию;
  • рациональное трудоустройство. Выбор профессии, с который больной человек может справиться, несмотря на его двигательный дефект.

Миопатия, которую вызывает избыток гормонов щитовидной железы, требует лечения антагонистами тиреоидных гормонов (например, тиреостатики – препараты, угнетающие образование гормонов щитовидной железы). Миопатии, вызванные системными заболеваниями в соединительных тканях, к примеру, склеродермия, лечатся посредством стероидных гормонов и цитостатиков – препаратов, которые угнетают иммунитет.

Осложнения и последствия

Прогрессирование слабости мышц приводит к дыхательной недостаточности при вовлечении мускулатуры дыхания, невозможности передвижения самостоятельно, застойных пневмоний – воспаления легких, которое развивается по причине застоя крови в них при долгой малоподвижности человека. Застой крови склонен нарушать питание ткани, что становится причиной воспаления легких и их инфицирования. Также осложнения могут привести к высокому риску летального исхода.

Профилактика миопатии

Проведение профилактики наследственных типов миопатии возможно в тех семьях, где проявления заболевания уже бывали. Для этого проводят медико-генетическое консультирование семейной пары с целью оценки риска того, насколько возможна миопатия у детей.

doc.ua

Распространенные типы миопатии: что это за болезнь, как ее распознать и лечить

Некоторые люди начинают замечать у себя мышечную слабость, которая сохраняется даже после отдыха, отмечают дряблость мускулатуры и даже искривление позвоночника.

Этими симптомами нередко проявляется миопатия – что это такое, можно ли справиться с заболеванием, как протекает процесс и каких признаков следует опасаться пациенту?

Общие сведения о болезни

Чаще у пациентов обнаруживают воспалительную миопатию. Общее определение для всех типов болезни – поражение нервно-мышечной ткани, дистрофическое изменение клеток, неуклонный прогресс, сопровождающийся разрушением волокон. С точки зрения механики, миопатический синдром развивается следующим образом:

  • сначала изменяется работа митохондрий – прекращается корректное окисление продуктов обмена после получения энергии;
  • затем изменяется структура миофибрилл, которые отвечают за корректное сокращение мышечных волокон;
  • после этого нарушается генерация ферментов и белков, участвующих в обмене веществ мускулатуры;
  • завершает дегенеративный процесс сбой в работе вегетативной нервной системы, которая отвечает за функционирование большинства других органов и приспособительных реакций

Все это приводит к тому, что мышцы перестают правильно функционировать, начинают разрушаться. На смену им при воспалительной миопатии приходит жировая прослойка. Теряется сократительная и двигательная способность волокон. Даже умеренные физические нагрузки не идут на пользу поврежденным тканям.

Важно! Нарушения связаны с молекулярными процессами, поэтому физкультурой болезнь вылечить не получится.

Виды синдрома

Обнаружить миопатический синдром можно уже в раннем детстве, так как большая часть заболеваний этого вида относится к наследственным формам. Но есть ситуации, в которых обнаруживаются вторичные формы миопатии, в том числе воспалительная патология:

  • Наследственные. Вызывают миопатию этого вида болезни Дюшенна, Эрба, патологии нервного стержня и некоторые другие наследственные повреждения генов.
  • Воспалительные. Бывают инфекционные формы миопатии, вызванные стрептококками или различными вирусами и паразитами, в том числе токсоплазмозом. Вторая группа – идиопатические, к ним относят патологии неясного происхождения, например, дерматомиозиты или синдром Шегрена.
  • Метаболические. Такая болезнь развивается из-за сбоя в выработке липидов. Иногда вместо липидов страдает обмен пуринов или гликогена. Встречается в основном одна форма миопатии – митохондриальная.
  • Паранеопластические. Патологии связаны со злокачественными опухолями.
  • Токсические. За формирование миопатического синдрома ответственны отравления химическими веществами, в том числе сильнодействующими лекарственными препаратами или наркотиками. Болезнь возникает из-за постоянных инъекций, которые вызывают нагноение, формирование язв и уплотнение.

Существует и другой способ классификации видов миопатии – по места расположения. Патология поражает разные отделы скелета, в том числе глаза. Но чаще встречается болезнь, развивающаяся в руках и ногах в области кистей и стоп, а также тазобедренная форма болезни.

Причины воспалительной формы

Воспалительные миопатии встречаются намного чаще, что связано в основном с особенностями их происхождения. Воспаления и инфекции, действующие на человека, вызывают различные осложнения в 99% случаев, если интоксикация очень сильная. Точно узнать, почему появляется воспалительная миопатия, не удается до сих пор, но врачи делают несколько предположений. В связи с ними выделяют некоторые формы миопатии:

  • провокаторы – инфекции, в том числе ВИЧ, грипп и даже краснуха;
  • стрептококки и паразиты, некоторые виды грибков;
  • воспалительные миопатии, вызванные аутоиммунными процессами (повреждение структуры мышц иммунными клетками, которые работают неправильно).

Признаки и симптомы патологий

Симптомы воспалительных миопатий делятся на несколько групп. Часть из них может быть неотрывно связана с основными болезнями, из-за которых развивается непрогрессирующая или прогрессирующая миопатия. Основной признак болезни – это устойчивая мышечная дистрофия.

При повреждении мышечных волокон развивается сильная слабость, в результате сдавливаются прилегающие сосуды и артерии. Также пациенты отмечают постоянную слабость, нарушения равновесия. Но страдают не только ноги, воспалительная миопатия затрагивает дыхательные и глотательные мышцы. Иногда отмечается болезненность, но не так часто, как основные симптомы. Следует отметить симптомы, коррелирующие с заболеваниями:

  • При полимиозите поражаются мышцы, отвечающие за подвижность скелета с обеих сторон тела. В основном развитие болезни начинается после 30 лет и редко наблюдается после 60. При этой форме воспалительная миопатия может сопровождаться разными симптомами, не одинаковыми для пациентов. Нередко патология протекает с нарушением глотательных функций, пациенту сложно разговаривать, принимать сидячее положение, и врачи не могут контролировать этот процесс. У некоторых людей наблюдаются сопутствующие болезни как симптомы миопатии: артрит, аритмия, одышка или сердечная недостаточность.

    Дерматомиозит сопровождается сыпью на коже, которая идет вместе с мышечной дистрофией. Сыпь проявляется синими или красными пятнами с фиолетовым оттенком. Чаще всего поражается кожа век, колен и локтей, а также пальцы ног. Если пациент подвергается воздействию солнца, сыпь становится более яркой. У некоторых пациентов при этой форме воспалительной миопатии отмечается повышение температуры и лихорадка, в тяжелых случаях развивается воспаление легких.

Есть и общие признаки, объединяющие полимиозит и дерматомиозит. Первый – это дистрофия отдаленных мышечных волокон, расположенных в запястьях или лодыжках.

Миозит МСВ, то есть с включениями, – это самая распространенная воспалительная миопатия у людей в возрасте от 50 лет. Мышечная дистрофия в этом случае прогрессирует очень медленно. Поражаются длинные мышцы, расположенные в области бедер, затем процесс охватывает другие части тела.

Важно! МСВ может протекать с преобладанием в одной стороне, но чаще поражает обе стороны туловища.

Для всех форм миозита характерны падения – это первый симптом воспалительной миопатии, который становится очевиден всем. Также пациенты отмечают слабость в пальцах и запястьях, им с трудом даются такие процессы, как застегивание пуговиц.

Многие близкие, если их родственники старше 50 лет начинают испытывать трудности с простыми механическими операциями, списывают все на развитие Альцгеймера или Паркинсона. МСВ чаще обнаруживается у мужчин, тогда как дерматомиозит или полимиозит одинаково часто встречается у обоих полов.

Некротизирующая аутоиммунная форма болезни

Аутоиммунная воспалительная миопатия обнаруживается очень редко, врачи лишь лет назад выделили эту форму патологии в отдельную группу. Она может возникнуть как в детском, так и во взрослом возрасте. Слабость возникает в верхней или нижней части тела.

Нередко наблюдаются проблемы с вставанием со стула. Эта форма относится к выраженным прогрессирующим видами заболевания. Симптомы нарастают в течение нескольких недель. Кроме слабости, отмечается потеря мышечной массы, боль и сильная усталость.

Протекать аутоиммунные воспалительные миопатии могут вместе с вирусами и другими заболеваниями. Очень часто обнаруживается склеродермия, реже – причины, вызванные приемом статинов. Отмечено, что симптомы сохраняются даже после прекращения приема препаратов.

Детские формы похожи на взрослые, чаще обнаруживаются в возрасте от 2 до 15 лет. Кроме основных симптомов, отмечают кожную сыпь и боль в животе, а также лихорадку и контрактуру суставов. Последний признак сопровождается стягиванием сухожилий вокруг хрящей. Нередко возникают дыхательные и глотательные проблемы.

Диагностика патологического состояния

Для диагностики миопатии привлекаются такие врачи, как неврологи, ревматологи. Дополнительно требуется консультация дерматологов, кардиологов и прочих специалистов. Четких диагностических критериев для определения одной из форм болезни в современной медицине не существует. Но есть условные показатели:

  • биохимический анализ крови – высокий уровень КФК (креатинфосфокиназы), альдолазы, лактодегидрогеназы – эти вещества отвечают за целостность мышечных тканей, чем выше уровень, тем больше повреждения;
  • анализ крови – высокий показатель миоглобина;
  • исследование мышечной силы – используют динамический способ;
  • электромиография – определение продолжительности и амплитуды мышечных волокон, электровозбудимости;
  • мышечная биопсия – характер и место поражения определяется анализом полученных волокон, гистологическое поражение легко выявляет медиаторы воспаления, некроз;
  • УЗИ, рентген и электрокардиограмма – необходимы для определения сопутствующих поражений органов при непрогрессирующей или прогрессирующей миопатии.

Специалисты отмечают, что биохимический анализ крови не может быть основным критерием для определения болезни. Так, при воспалительной миопатии, которая вызвана миозитом, эти показатели находятся в пределах нормы.

Лечение патологии

Лечение миопатии – сложный, продолжительный процесс, требующий применения сильнодействующих препаратов. Наиболее распространенный способ терапии патологии легкой степени – применение глюкокортикостероидов, в частности, – преднизолона. Ежедневная дозировка находится в пределах 100 мг.

Важно! Снижение дозировки начинают постепенно, если повышается мышечная сила, затем поддерживают прием препарата 15 мг/сутки.

В тяжелых случаях лечить воспалительную миопатию нужно пульс-терапией, что предполагает прием ударных доз метилпреднизолона. Осложняется лечение миопатии тем, что принимать глюкокортикостероиды в течение длительного времени невозможно из-за побочных эффектов.

Запрещено проводить терапию, если у пациента есть болезни:

  • язва;
  • гипертония;
  • катаракта или глаукома;
  • остеопороз.

Если в течение 3 месяцев после начала терапии нет улучшений, то пациенту с воспалительной миопатией нельзя продолжать лечение из-за устойчивости к стероидам.

Важно! Существует альтернатива для терапии болезни – цитостатики. Назначают такие вещества, как метотрексат, циклофосфамид, азатиоприн.

Миопатия - что это такое, симптомы, лечение, причины, диагностика
nevrology.net

COMMENTS