Синдром запертого человека — причины, симптомы, лечение

Каково это — пережить синдром запертого человека?

Представьте, что вы внезапно разучились самостоятельно говорить, двигаться и даже дышать.

На пути в больницу ваше сердце остановилось, и вы пережили короткую смерть, однако вас вернули к жизни.

Но теперь нужно как-то пережить то, что будет дальше — а именно, замкнутость в собственном невосприимчивом теле.

Вашей безутешной семье сказали готовиться к похоронам; муж решает развеять ваш прах в Кембридже, месте, с которым вас связывают особенные воспоминания.

А трое ваших детей должны немедленно начать принимать жизненно важные лекарства, чтобы не подхватить ту бактериальную инфекцию, которая вас убивает.

Именно это произошло с женщиной-ученым Рикке Шмидт Кьергаард в Новый год «в мгновение ока». Это выражение стало названием ее книги о том, как она пережила синдром запертого человека.

Шанс выжить — 5%

В тот день в 2013 году ее муж Питер первым понял, что что-то не так. Рикке пожаловалась, что замерзла после прогулки, и отправилась в постель. Позже у нее начались жар и рвота.

«Питер понял, что случилось что-то не то, раньше, чем я, — рассказывает она Би-би-си. — Я его убеждала, что это просто грипп».

«Ты отрицала, насколько тебе было плохо, — добавляет Питер, поворачиваясь к жене. — Последнее, что ты мне сказала перед тем, как впасть в кому, было: «Не забудь отменить прием массажиста».

Но никакого массажиста не было: Рикке уже впала в состояние бреда. За 15 минут у нее поднялась температура с 35 до 42 градусов.

Вызванный доктор назначил ей лекарства от гриппа. Но наутро Рикке уже не могла ходить и даже сидеть без помощи. Тогда вызвали другого врача.

«Если бы мы это сделали на 10 минут позже, мы бы здесь не сидели», — говорит Питер.

«Через 12 часов после того, как я себя плохо почувствовала, я впала в кому, — говорит она. — У меня обнаружилась недостаточность сразу в нескольких органах, токсический шок, сотни кровяных сгустков. Шансы были очень, очень малы».

У Рикке был пятипроцентный шанс выжить при бактериальном менингите.

Она впала в кому на 10 дней, и считалось, что у нее будет неизбежное поражение мозга.

Когда она начала выходить из комы, то обнаружила, что находится в сознании, но не чувствует и не может использовать свое тело. Это состояние и называется синдромом запертого человека.

«Она не собиралась отпускать жизнь»

На пути в больницу у Рикке на 40 секунд остановилось сердце. «Это было давно. Я уже ничего не помню. Все было черным — ничего не было», — говорит она.

«Мне сказали приготовиться к тому, что аппарат для вентиляции легких будет отключен, приготовиться к похоронам, — прямо говорит Питер. — Все думали, что это и случится».

«Но она очень упрямая. Она не собиралась отпускать жизнь», — с улыбкой добавляет он.

У заглавия ее книги есть и другое значение. Когда Рикке переживала синдром запертого человека, какое-то время она общалась только с помощью моргания глазами. Одно — это «нет», два — «да».

«Мой спаситель»

Придя в сознание, Рикке начала осознавать всю тяжесть своего состояния, собирая по крупицам ужасную картину того, что с ней случилось.

«Со временем я все больше осознавала, что происходит. Понимала, что я не могу пошевелиться и не могу говорить, а могу общаться только морганием. Это страшно — быть взаперти в собственном теле», — рассказывает она.

В какой-то момент Питер увидел, что Рикке моргнула в ответ на вопрос, видит ли она его. Позже они разработали правила общения.

«Это был момент, когда мы поняли, что она жива, и реагирует. Осознание того, что мы ее не потеряли. Это был один из самых прекрасных моментов моей жизни», — говорит он.

«Было огромным облегчением понять, что я могу общаться, — добавляет она. — Но было сложно четко донести мои мысли».

Она говорит, что в ее памяти с того времени все размыто — но одно остается ясным.

«Главное, что я помню — что мне необходимо было слышать голос Питера, — говорит она. — Когда я видела или слышала его, я была спокойна».

«Он был моим спасителем», — добавляет она.

На вопрос, какой момент в своем выздоровлении она считает самым ярким, Рикке улыбается и говорит, что было «много побед», но замечает, что для нее это, возможно, было ее первое слово. «Мои дети и Питер были со мной. Это было просто невероятно».

И какое же слово она сказала? «Странно».

Так она описала свое положение, и свои ощущения от того, что ей приходилось все осваивать заново.

«Нужно было учиться дышать, глотать, двигаться», — рассказывает Рикке.

После болезни

А что было самым сложным? Тут у Рикке нет сомнений.

«Невозможность быть матерью и женой. Невозможность быть с детьми и Питером. Это было опустошающе».

Спустя четыре месяца нахождения в больнице ей удалось объяснить медсестре, как тяжело ей было из-за невозможности обнять детей. Ей разрешили взять к себе в больничную койку детей.

«Я была на седьмом небе от счастья, — расплывается она в улыбке. — Они просто запрыгнули ко мне».

«Очень осторожно», — улыбается Питер.

Ей удалось практически полностью выздороветь, хотя у ее болезни есть долгосрочные последствия. Например, врачам пришлось ампутировать большую часть пальцев на ее кистях, так как их поразила гангрена. Кроме того, Рикке почти ослепла на один глаз.

Но это женщина, которая выжила, вопреки всему. Движимая чувством благодарности, она основала компанию Graphicure, которая помогает тем, кто страдает хроническими заболеваниями, вести контроль над их клиническими данными.

Рикке надеется, что ее книга станет ценным источником помощи для страдающих синдромом запертого человека.

«Медработники говорили мне, что были бы благодарны, если бы я в ней рассказала обо всем».

Рикке понимает, как ей повезло, и призывает людей ценить то, что они имеют.

«Я хочу внести свой вклад этой книгой, и просто жить полноценной жизнью, каждый день».

health.mail.ru

Carence.ru

Синдром «запертого человека» имеет несколько синонимов, в том числе: церебромедулоспинальное разъединение, синдром изоляции, синдром деэфферентации, псевдокома.

Синдром «запертого человека» – это редкое неврологическое заболевание, при котором наблюдается полный паралич всех произвольных мышц, за исключением тех, которые контролируют движения глаз. Люди с синдромом «запертого человека» находятся в сознании и бодрствуют, но не имеют возможности производить движения (кроме движений глаз) или говорить. Когнитивная функция при синдроме Locked In обычно не затрагивается.

Общение с пострадавшим человеком возможно через движения глаз или моргание.

Синдром «запертого человека» вызывается повреждением части ствола мозга, которая содержит нервные волокна, передающие информацию в другие области мозга.

Признаки и симптомы синдрома «запертого человека»

Люди с синдромом Locked In классически не могут сознательно или добровольно жевать, глотать, дышать, говорить или производить какие-либо движения, кроме тех, которые затрагивают глаза или веки. Некоторые больные могут двигать глазами вверх и вниз (по вертикали), но не из стороны в сторону (по горизонтали). Пострадавшие люди прикованы к постели и полностью зависят от лиц, обеспечивающих уход. Несмотря на физический паралич, когнитивная функция при этом не затрагивается.

Лица с синдромом блокировки полностью бдительны и осведомлены об окружающей среде. Они могут слышать, видеть и сохранять циклы сна и бодрствования. Пострадавшие люди могут общаться через целенаправленные движения глаз или моргание, или и то, и другое. Они могут понимать людей, говорящих или читающих им.

Люди с синдромом Locked In часто вначале находятся в коматозном состоянии, а затем постепенно приходят в сознание, но остаются парализованными и неспособными говорить.

Клинические формы синдрома «запертого человека»

Синдром Locked In может быть классифицирован в трех различных клинических формах, согласно традиционной классификации Бауэра. Эта классификация основана на количестве моторных выходов, которые сохраняются у пациентов.

Чистая форма синдрома диагностируется, когда пациент теряет контроль над всеми движениями тела, за исключением мигания и вертикальных движений глаз; неполная форма, когда сохраняются некоторые произвольные движения, отличные от движений глаз, и полная форма, когда происходит полная потеря двигательной функции. Последнее состояние особенно драматично, поскольку пациенты совершенно не способны взаимодействовать с окружающей средой и выражать свои потребности и мысли.

Качество жизни людей с синдромом Locked In

Несмотря на то, что синдром «запертого человека» является самой драматической формой двигательной инвалидности, которую можно себе представить, некоторые научные доклады показывают, что качество жизни пациентов не настолько плохое, как ожидалось. Недавнее исследование изучило качество жизни хронических пациентов с синдромом изоляции и пришло к выводу, что многие пациенты живут осмысленной жизнью, особенно когда надлежащие социальные услуги помогают пациентам играть нормальную роль дома и в семье.

Дополнительные симптомы

Пациенты с синдромом Locked In традиционно считаются когнитивно интактными, поскольку все церебральные структуры, за исключением вентральной части мозга, по-видимому, сохранены. Тем не менее, последние данные свидетельствуют о том, что у пациентов могут развиться некоторые немоторные симптомы, включая дефекты моторных образов, патологический смех и плач, а также трудности с распознаванием некоторых выражений лица.

Прерывание кортико-понто-мозжечковых путей посредством одного и того же повреждения, вызывающего синдром изоляции, может быть причиной появления этих клинических проявлений. Однако эти симптомы обнаружены не у всех пострадавших, и в настоящее время они находятся под дальнейшим исследованием. Распознавание дефектов моторного изображения заслуживает особого внимания, потому что эти симптомы, когда они присутствуют, могут мешать успеху стратегий реабилитации.

Причины синдрома Locked In

Синдром «запертого человека» чаще всего вызывается повреждением определенной части ствола мозга, известной как мост. Мост содержит важные нейронные пути между головным, спинным мозгом и мозжечком. При синдроме «запертого человека» происходит прерывание всех моторных волокон, идущих от серого вещества через спинной мозг к мышцам тела, а также повреждение центров ствола мозга, важных для контроля лица и речи.

Повреждение в мосту чаще всего является результатом потери ткани из-за отсутствия кровотока (инфаркт) или кровотечения (кровоизлияние) – реже это может быть вызвано травмой.

Синдром запертого человека - причины, симптомы, лечение
carence.ru

Синдром запертого человека при COVID-19 (клинический случай)

Статья так и называется «Locked in with COVID-19». Клинический случай опубликован 10 июля в Journal of Clinical Neuroscience. Хотим познакомить вас с ее сокращенным переводом.

Введение

Согласно недавнему исследованию, неврологические симптомы встречаются у 36,7% госпитализированных пациентов с COVID-19 (3). Есть ряд сообщений об инсультах у пациентов с новой коронавирусной инфекцией (4, 5). Авторы не встречали сообщений о синдроме locked-in (синдром запертого человека), связанного с COVID-19. В данной статье они описывают пациентку, у которой развился синдром запертого человека в результате тяжелой инфекции SARS-CoV-2.

Описание случая

Женщина, 25 лет, в анамнезе инсулинозависимый сахарный диабет и ожирение, поступила с жалобами на кашель, одышку, лихорадку и недомогание в течение нескольких дней. Инсулин прекратила применять, в связи с плохим аппетитом. Члены семьи были госпитализированы с COVID-19.

При поступлении температура 38,9 С, ЧСС 103, сатурация 91% на кислороде 6 л через назальную канюлю, при осмотре тахипноэ без респираторного дистресса. В анализах лейкоцитоз с лимфопенией, повышенный ферритин, повышенная глюкоза крови и анионный провал. Также были повышены СОЭ и СРБ. На рентгене – двусторонние интерстициальные и альвеолярные затемнения. Был выявлен диабетический кетоацидоз. В мазке был обнаружен SARS-CoV-2. Пациентка была помещена в ОРИТ.

На следующий день произошла дыхательная декмопенсация, что потребовало интубации и ИВЛ. Изначально проводилась седация пропофолом и морфином, затем мидазоламом для достижения необходимого уровня седации. Кроме того, требовалась миорелаксация, в связи с несинхронностью с аппаратом ИВЛ, сначала в виде постоянной инфузии, затем – периодическими дозами. Лечение: гидроксихлорохин в течение 5 дней, 7 дней кортикостероидов и разовая доза тоцилизумаба. Несмотря на этого продолжался цитокиновый шторм и пациентка быстро ухудшалась с прогрессированием полиорганной дисфункции, потребовалась заместительная почечная терапия.

Попытки самостоятельного пробуждения не удавались сначала из-за тахипноэ, тахикардии и несинхронностью с аппаратом ИВЛ. После улучшения респираторного статуса до минимальной вентиляторной поддержки, пациентку постепенно отлучили от постоянной седации и оставили периодическую седацию.

На 13 день более детальный неврологический осмотр выявил, что пациентка могла реагировать на инструкции с помощью моргания и горизонтального движения глаз, но все другие двигательные функции отсутствовали. Рефлекс Бабинского был положительный с двух сторон. По шкале NIHHS — 27 баллов. При КТ не было выявлено острых очагов. На ЭЭГ и при люмбальной пункции также не удалось выявить причину состояния. Вирусной РНК в ликворе не было. На МРТ были выявлены множественные очаги ограничения диффузии в мосту, что в сочетании с нарушениями сигнала в режиме FLAIR (рис. 1, 2) указывало на острые ишемические инфаркты в мосту. При МР-ангиографии головы и шеи был обнаружен сниженный кровоток в дистальной части правой позвоночной артерии, но с проходимой основной артерией (рис. 3).

На основании клинической картины и нейровизуализации, пациентке был диагностирован синдром запертого человека – locked-in syndrome. Нейроэндоваскулярное вмешательство отложили, в связи с отсутствием острого тромба при ангиографии, и начали антикоагулянтную терапию гепарином. У пациентки в анамнезе не было коагулопатии, и с учетом молодого возраста, расценили, что этиология инсульта была связана с COVID-19.

Обсуждение

Синдром запертого человека – редкое, но очень тяжелое состояние, вызванное двусторонним повреждением кортикоспинального, кортибульбарного и кортикопонтинного трактов вентральной части ствола головного мозга. У этих пациентов наблюдается тетраплегия, часто с афазией и дисфагией, несмотря на полное сохранение сознания и когнитивных функций (6, 7). У большинства пациентов сохраняется способность двигать глазами и моргать, некоторые могут осуществлять минимальные произвольные движения лицевой мускулатуры, языка и конечностей. Наиболее частой причиной синдрома запертого человека является острый ишемический или геморрагический инсульты в стволе мозга (8).

Патофизиология синдрома запертого человека при COVID-19

Есть множество сообщений об инсультах у пациентов с COVID-19 (3, 4, 5). В обсервационном исследовании из Нидерландов было показано, что почти у 31% реанимационных больных с новой коронавирусной инфекцией развиваются тромботические осложнения, среди которых у 3,7% возникает инсульт (9). Есть также сообщения о легочной эмболии и ОИМ при COVID-19 (10, 11, 12). Множество сообщений о многочисленных инфарктах и выявлении антифосфолипидных антител у пациентов с COVID-19 (13, 14). В то время как болезнь имеет разнообразное течение, у тяжелых пациентов часто повышается Д-димеры и наблюдается тромбоцитопения, по сравнению с пациентами с более легким течением заболевания (15, 16). Гиперкоагуляция и образование тромбов — наиболее вероятные механизмы инсультов при новой коронавирусной инфекции.

Диагностические трудности

Ключевым в лечении инсультов является ранняя диагностика. Но пандемия привела к тому, что осуществить это бывает затруднительно из-за огромной нагрузки на систему здравоохранения. Но помимо фактора ресурсов, диагностика синдрома запертого человека – это диагностически сложная задача, поскольку пациенты с афазией и не могут выполнять двигательные команды, кроме движения глаз. В ОРИТ все осложняется еще и тем, что пациенты интубированы и седатированы. Если тщательные попытки пробуждения и неврологический осмотр не выполняются, его легко пропустить или перепутать с делирием, энцефалопатией, комой или вегетативным состоянием (24). Самым важным фактором диагностики является детальный неврологический осмотр. Реанимационные гайдлайны для пациентов на ИВЛ предполагают стремление к умеренной седации или ежедневному пробуждению (25). Ежедневное прерывание седации позволяет оценивать неврологический статус. Это, однако, не всегда хорошо переносится из-за возбуждения, дискомфорта, несинхронностью с аппаратом или энцефалопатией, как было у данной пациентки. МРТ – важный инструмент диагностики синдрома запертого человека вследствие инсульта.

Лечение

Поддерживающая терапия, респираторная гигиена, нутриционная поддержка, физическая и реабилитационная терапия – основные моменты лечения синдрома запертого человека (24). В коммуникации могут быть полезны консультации специалиста по нарушению речи, устройства, отслеживающие движения глаз и алфавитные доски. У пациентов с синдромом запертого человека на фоне инсульта лечение направлено на терапию инсульта с использованием антикоагулянтов и/или антиагрегантов, гиполипидемических средств. Дозы антикоагулянтов, необходимые пациентам с новой коронавирусной инфекцией еще продолжают обсуждаться

Психологические и этические моменты

Синдром запертого человека – это трагическое заболевание, поскольку у пациентов, как правило, нет когнитивного дефицита. Коммуникация с такими пациентами – сложная задача, она должная проводиться с должным терпением и участием.

Заключение

COVID-19 – заболевание с широким спектром проявлений. Он может поражать многие органы и системы, в том числе нервную. Развитие редких при других обстоятельствах инсультов у молодых пациентов без истории коагулопатии, вероятно является следствием гиперкоагуляционного и гипервоспалительного статуса. Пациенты на ИВЛ представляют сложности для неврологической диагностики из-за седации, реанимационного делирия, наряду с уремией, энцефалопатией и пр. Авторы рекомендуют ежедневное прерывание седации с детальным неврологическим осмотром и пишут о необходимости гайдлайнов по антикоагулянтной терапии у больных с COVID-19.

mirvracha.ru

Синдром Корсакова: причины развития, лечение и профилактика

О пагубном воздействии на организм спиртосодержащих продуктов известно давно. Злоупотребление алкогольными напитками на протяжении достаточно долгого времени приводит к развитию различных патологий. Достаточно часто у алкоголиков выявляется корсаковский амнестический синдром, выражающийся в расстройствах памяти. У больного утрачивается способность к запоминанию текущих событий, тогда как память о прошлом еще присутствует.

Изучил и описал это состояние русский психиатр Корсаков С.С., впоследствии синдром получил его имя.

Изначально считалось что подобные нарушения памяти возникают в результате длительного употребления алкоголя в больших количествах. Но дальнейшее исследование этого вопроса другими психиатрами показало, что основной причиной развития патологии, описанной Сергеем Корсаковым, является нехватка витамина В1, привести к которой могут различные нарушения всей центральной нервной системы и отдельных зон мозга, в том числе и возрастные дегенеративные процессы.

Современная психиатрия рассматривает корсаковский синдром, как самостоятельную нозологическую единицу, представляющую собой особый вид амнезии.

Проявления корсаковского синдрома

Согласно медицинским справочникам и большой психологической энциклопедии, основным симптомом данного заболевания является неспособность больного человека к запоминанию и воспроизведению новой информации (фиксационная амнезия). Все, что было до болезни, хорошо сохранилось в памяти. Сознание человека не фиксирует события, которые происходили с его участием совсем недавно или происходят в данный момент. Клинически это проявляется так:

  • больной плохо ориентируется в пространстве, если он попадает в новое для себя место. Находясь в больнице, человек не способен найти нужную ему палату или свою койку, но дома таких проблем не возникает. Это связано с тем, что долговременная память работает относительно нормально. Переезды на новое место или простая перестановка мебели могут стать для больного тяжелейшим стрессом, способным дать толчок к стремительному прогрессированию заболевания;
  • дезориентировка во времени. Если у человека диагностировали корсаковский синдром, то скорее всего он не сможет правильно назвать сегодняшнее число, месяц и год. Он просто не понимает, где он находится и что с ним происходит;
  • в разговоре больной упоминает события, которые никогда с ним не происходили (конфабуляции). Рассказы пациента могут носить фантастический характер, от него можно услышать, то вчера он сражался с чудовищами в другой вселенной или плавал на подводной лодке. Окружающие считают это выдумкой или откровенной ложью, но сам пациент не догадывается о том, что говорит неправду;
  • события, когда-либо имевшие место в жизни человека, смещаются во временном пространстве (псевдореминисценции). Таким образом происходит непроизвольное заполнение провалов в памяти. Рассказы человека носят вполне обыденный характер, он может сказать, что вчера ходил в театр на новую постановку или ездил за город. Но на самом деле, эти события произошли намного раньше;
  • замещение пробелов в памяти событиями из кинофильмов или книг. Больной обладает некой информацией, но он не знает, когда и как ее получил. Например, он может заученное когда-то стихотворение выдать за свое произведение. С течением времени чужие мысли больной человек воспринимает как свои собственные.
  • затруднена концентрация внимания, снижена сила воли.

Часто синдром Корсакова сопровождается ретроградной или антероградной амнезией. Эмоциональное состояние больного неустойчиво. Вялость, безразличие и апатия сменяется благодушием и эйфорией.

Причины формирования

К развитию синдрома Корсакова приводит недостаток в организме тиамина (витамин В1). Этот микроэлемент участвует в механизме образования нервных импульсов и передаче их между отдельными нервными клетками. Нарушения в этих метаболических процессах приводят к тому, что страдают глубинные структуры мозга.

Такой авитаминоз, как уже говорилось выше, чаще всего формируется в результате длительного употребления алкоголя, поскольку в организме нарушается процесс всасывания этого жизненно важного микроэлемента. Сначала у алкоголика развивается острая энцефалопатия, которая, при отсутствии лечения, в большинстве случаев приводит к развитию синдрома Корсакова.

Другими причинами, вызывающими корсаковский амнестический синдром, являются:

  1. Тяжелые травмы головы, затрагивающие разные отделы мозга.
  2. Возрастные дегенеративные процессы, такие как деменция альцгеймеровского типа и болезнь Пика.
  3. Заболевания нервной системы, вызванные действием различных инфекций.
  4. Энцефалит разных типов.
  5. Интоксикация организма, в том числе, тяжелыми металлами.
  6. Заболевания пищевого тракта и рвота, продолжающаяся длительное время.
  7. Постоянное недоедание на фоне алкоголизма, борьба с лишним весом при помощи изнуряющих диет или голодания.
  8. Как побочный эффект при химиотерапии.
  9. Последствие хирургических операций на височных долях, их проводят для лечения эпилепсии.

Все эти неврологические заболевания затрагивают лимбические структуры, органические повреждения которых способны вызвать серьезный сбой в работе головного мозга.

Также был описан случай развития амнестического синдрома после укуса пациента сороконожкой, которая водится в Японии. Яд насекомого проникает в различные отделы головного мозга и блокирует процессы, отвечающих за нормальное функционирование памяти.

Корсаковский амнестический синдром может не прогрессировать долгие годы, а при своевременном и грамотном лечении наблюдается регрессия основных симптомов. Однако при игнорировании заболевания развивается психоз Корсакова. Больной в этом состоянии совершенно не способен ориентироваться во времени и пространстве, уже не узнает окружающих его людей. У него возникают бредовые мысли и идеи, которые тут же стираются из памяти, также могут возникать единичные галлюцинации.

Диагностические методы

Такой диагноз, как корсаковский синдром, может быть поставлен после обнаружения признаков недостатка витамина В1. Указать на дефицит тиамина способен анализ крови и тестирование основных функций печени. Кроме того, проводится общий осмотр пациента. Однако для постановки клинического диагноза необходимо наличие устойчивого симптома – нарушение функций памяти на фоне длительного употребления спиртных напитков. Выявить проблемы с памятью помогают психологические тесты на запоминание фраз или отдельных слов.

Чтобы лечение было успешным, важно на этапе диагностики дифференцировать корсаковский синдром от других патологических процессов в нервной системе, которые также могут быть вызваны алкоголизмом. Кроме того, важно исключить другие расстройства, вызывающие проблемы с памятью, не связанные с употреблением алкогольных напитков. К ним относятся: деменция, органические поражения головного мозга, депрессивные расстройства и т. д.

Лечение и профилактика

Лечить корсаковский синдром достаточно сложно. Успешность терапии будет зависеть от многих факторов, среди которых:

  • степень социальной адаптации больного;
  • его возраст;
  • состояние здоровья;
  • длительность употребления алкогольных напитков;
  • степень поражения головного мозга.

Основная проблема заключается в том, что человек, у которого начинает развиваться синдром Корсакова, не осознает этого. Провалы в памяти также могут оставаться незаметными и для окружающих, поскольку больной маскирует их долгими высказываниями и витиеватыми мыслями. Даже после постановки диагноза пациенты часто отказываются от лечения, считая себя совершенно здоровыми людьми.

Лечение, которое проводится после постановки диагноза направлено на устранение причины его вызвавшей. Если дефекты памяти стали результатом алкоголизма, то основу терапии составляют препараты, содержащие тиамин и другие микроэлементы, способные минимизировать повреждения мозга.

Ноотропные средства позволяют значительно улучшить память, повысить внимательность и обучаемость больного. Если присутствует тревога и повышенная возбудимость, то пациенту могут быть назначены нейролептические препараты в малых дозах.

Риски и прогнозы

Полностью избавиться от такого заболевания, как корсаковский синдром, практически невозможно, поскольку зачастую повреждения мозга являются необратимыми. Но при своевременной терапии удается остановить развитие заболевания, а также заметно улучшить состояние больного.

В последнее время количество пациентов с синдромом Корсакова заметно снизилось, поскольку при лечении алкоголизма на всех его стадиях применяется тиамин. В результате удается предотвратить развитие дефицита витамина В1, что и является основной причиной амнестического синдрома.

Кроме лиц, ведущих асоциальный образ жизни и злоупотребляющих алкоголем, в группе риска также находятся люди, которые могут быть подвержены действиям таких факторов:

  • лечение онкологических заболеваний при помощи химеотерапии;
  • диализ;
  • радикальные ограничения в питании, вызванные желанием похудеть или религиозными убеждениями;
  • преклонный возраст;
  • генетическая предрасположенность.

Поскольку в основе заболевания лежит определенная модель поведения, например, алкоголизм или неправильное питание, то синдром Корсакова хорошо поддается профилактике. Прежде всего, необходимо ограничить употребление алкогольных напитков, а также ввести в рацион продукты, содержащие витамины группы В. Последнее важно для всех людей, поскольку тиамин необходим для осуществления жизненно важных процессов, но в организме он не синтезируется.

arbat25.ru

Стокгольмский синдром ( Синдром выживания заложника , Синдром здравого смысла , Синдром идентификации заложника , Стокгольмский фактор )

Стокгольмский синдром – это специфическое психологическое состояние, характеризующее парадоксальную взаимную или одностороннюю симпатию между жертвой и агрессором. Возникает в ситуациях захвата заложников, похищения, угроз, применения насилия. Проявляется сочувствием к преступникам, попытками рационально объяснить, оправдать их действия, отождествлением себя с ними, помощью агрессорам при вмешательстве полиции, вынесении официальных обвинений. Диагностика проводится психологами, психиатрами с помощью наблюдения, клинической беседы, опроса свидетелей. Коррекция выполняется после окончания конфликта методами психотерапии.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение стокгольмского синдрома
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Термин «стокгольмский синдром» введен криминалистом Н. Бейеротом в 1973 году при исследовании ситуации захвата в заложники сотрудников швейцарского банка в городе Стокгольм. Сам феномен парадоксального поведения жертвы был описан в 1936 году А. Фрейд, получил название «идентификация с агрессором». Существует множество синонимов синдрома – синдром идентификации заложника, стокгольмский фактор, синдром здравого смысла. Распространенность среди жертв террористов составляет 8%. Данный поведенческий феномен не включен в официальные классификации заболеваний, рассматривается как нормальная адаптивная реакция психики на травмирующее событие.

Причины

Условием развития синдрома является ситуация взаимодействия с агрессорами – группой людей или одним человеком, ограничивающим свободу, способным совершить насилие. Парадоксальное поведение жертвы разворачивается при политических, криминальных терактах, военных операциях, тюремном заключении, похищении, развитии диктатуры внутри семей, профессиональных коллективов, религиозных сект, политических групп. Гуманизации отношений между захватчиком и жертвой способствует ряд факторов:

  • Демонстрация насилия. Люди, подвергнутые физической расправе, наблюдающие ее со стороны, склонны к проявлению гуманного отношения. Страх смерти, увечий становится источником мотивации поведения.
  • Языковой, культурный барьер. Данный фактор может препятствовать развитию синдрома или увеличивать вероятность его возникновения. Положительное влияние объясняется тем, что другой язык, культура, религия интерпретируются как условия, оправдывающие жестокость агрессоров.
  • Знание приемов выживания. Психологическая грамотность обеих участников ситуации усиливает гуманизацию взаимоотношений. Активно задействуются механизмы психологического влияния, способствующие выживанию.
  • Личностные качества. Синдром чаще наблюдается у людей с высоким уровнем коммуникативных навыков, способностью к эмпатии. Дипломатическое общение способно изменить действия агрессора, снизив риски для жизни жертв.
  • Длительность травмирующей ситуации. Синдром возникает на протяжении нескольких суток после начала активных действий преступника. Длительное общение позволяет лучше узнать агрессора, понять причины насилия, оправдать действия.

Патогенез

Стокгольмский синдром является механизмом психологической защиты, формируется бессознательно, но может быть постепенно осознаваем жертвой. Он разворачивается на двух уровнях: поведенческом и психическом. На уровне поведения жертва демонстрирует принятие, послушание, выполнение требований, оказание помощи агрессору, что увеличивает вероятность положительной реакции – сокращения насильственных действий, отказа от убийства, согласия на переговоры. Для жертвы повышается вероятность выжить, сохранить здоровье. На психическом уровне синдром реализуется через идентификацию, оправдание поступков «террориста», прощение. Такие механизмы позволяют сохранить целостность Я как системы личности, включающей самоуважение, любовь к себе, силу воли. Психологическая защита предупреждает развитие психических расстройств после травматичной ситуации – люди легче справляются со стрессом, быстрее возвращаются к привычному образу жизни, не страдают ПТСР.

Симптомы

Идентификация жертвы с личностью агрессора возникает в разных типах отношений: при вооруженных захватах, похищениях, семейных и профессиональных конфликтах. Ключевая особенность – распределение ролей. «Жертва», не имея средств для активной самозащиты, занимает пассивную позицию. Поведение «агрессора» преследует определенную цель, часто реализуется согласно плану или привычному сценарию, при котором угнетение жертвы является условием достижения результата. Стремление гуманизировать отношения проявляется попытками установить продуктивный контакт. Человек, занимающий позицию жертвы, оказывает необходимую медицинскую, бытовую помощь агрессору, инициирует беседу. Темой обсуждения часто становятся аспекты личной жизни – семья, вид деятельности, причины, побудившие к насилию, совершению преступления.

В отдельных случаях жертвы защищают агрессоров от полиции, обвинений при судебном разбирательстве. Если стокгольмский синдром развивается на бытовом уровне между членами семьи, пострадавшие часто отрицают факт насилия и тирании, отзывают собственные официальные заявления (обвинения). Существуют примеры, когда заложники скрывали преступника от полицейских, закрывали его собственным телом при угрозе применения оружия, выступали на судебных заседаниях на стороне защиты. После разрешения критической ситуации агрессор и жертва могут стать друзьями.

Осложнения

Стокгольмский синдром – форма адаптивного поведения в ситуации угрозы. Он направлен на защиту жертв от действий агрессоров, но при этом может стать препятствием для действий реальных защитников – полицейских, группы специального подразделения, обвинительной стороны при судебных разбирательствах. Особенно неблагоприятные последствия наблюдаются в «хронических» ситуациях, например, при домашнем насилии. Избежав наказания, агрессор повторяет свои действия с большей жестокостью.

Диагностика

Специфических диагностических методов для выявления синдрома не разработано. Обследования выполняются после завершения психотравмирующей ситуации. Признаки доброжелательного отношения жертвы к захватчикам определяются в ходе беседы, наблюдения за поведением в периоды судебных заседаний. Обычно люди открыто рассказывают о произошедших событиях, стремятся оправдать преступников в глазах врача-психиатра или психолога. Они преуменьшают значимость, реальность прошедшей угрозы, склонны обесценивать риски («он бы не стал стрелять», «он ударил, потому что был спровоцирован»). Для большей объективизации исследования проводится опрос других пострадавших либо наблюдателей. Их рассказы сопоставляются с данными опроса пациента.

Лечение стокгольмского синдрома

В опасной ситуации (террористического захвата, деспотичного поведения начальника, супруга) стокгольмский синдром поощряется специалистами служб поддержки. Вопрос о терапии становится актуальным после конфликта, когда жертва находится в безопасности. Часто специальная помощь не требуется, спустя несколько дней проявления синдрома исчезают самостоятельно. При «хронических» формах (бытовом стокгольмском синдроме), необходима психотерапия. Распространено применение следующих ее видов:

  • Когнитивная. При легких формах синдрома используются методы убеждения, смысловой переработки установок. Психотерапевт рассказывает о механизмах, лежащих в основе приспособительного поведения, о нецелесообразности такого отношения в нормальной жизни.
  • Когнитивно-поведенческая. Техники убеждения, изменения представлений об агрессоре сочетаются с разработкой и внедрением поведенческих шаблонов, позволяющих уйти от роли жертвы. Обсуждаются варианты ответов на угрозы, способы предотвращения конфликтов.
  • Психодрама. Данный метод помогает восстановить критическое отношение пациента к собственному поведению, к поведению агрессора. Психотравмирующая ситуация проигрывается, обсуждается участниками группы.

Прогноз и профилактика

Синдром запертого человека - причины, симптомы, лечение
www.krasotaimedicina.ru

Что такое идиопатическая рото-лицевая дистония (синдром Мейге, блефароспазм)?

Термин «синдром Мейге», или «блефароспазм», используется невропатологами и другими профильными специалистами как определение идиопатической рото-лицевой дистонии. Данное состояние является разновидностью неврологического расстройства, при котором лицевые мышцы больного выполняют непроизвольные движения, например, жевательные. Кроме того, присутствует асимметрия мышц и другие неприятные симптомы.

История открытия синдрома Мейге (блефароспазма)

Мейге, как ошибочно полагают, не страдал от названного его именем синдрома, более того, он не был первым человеком, обнаружившим данное заболевание. Синдром Мейге часто путают с синдромом Мейгса. Однако синдром Мейгса — это заболевание с совершенно другой этиологией и локализацией (фиброма в сочетании с фибромоподобной опухолью яичек у мужчин).

Впервые на блефароспазм и черепную дистонию в целом обратил внимание доктор Горацио Вуд, невролог из Филадельфии. Произошло это в 1887 году. Вуд кратко описал схожие по симптоматике состояния в своем учебнике, описывавшем расстройства нервной системы. Он написал, что «дистония мышц вызывает полное закрытие глаза, в то время как мышцы-антагонисты не позволяют этому процессу происходить, своим действием формируя уродливую гримасу».

Причины идиопатической рото-лицевой дистонии, блефароспазма

Причина происхождения синдрома Мейге неизвестна. Исследователи полагают, что наиболее вероятной причиной является комбинация генетических и экологических факторов.

Нарушения, возникающие в области мозга — базальных ганглиях — играют решающую роль в развитии рото-лицевой дистонии. Базальные ганглии — это структура мозга, отвечающая непосредственно за двигательные функции и обучение. Точное место локализации дефекта в ганглиях, вызывающего синдром Мейге, неизвестно.

Базальные ганглии состоят из нервных клеток, нейронов. Эти клетки расположены у самого основания мозга.

Иногда рото-лицевая дистония может быть связана с такими заболеваниями:

  • поздняя дискинезия;
  • болезнь Вильсона;
  • болезнь Паркинсона;
  • хроническое стрессовое расстройство.

Например, моргание глазами и мимика лица регулируется и координируется базальными ганглиями и средним участком, а также стволом головного мозга. Дефект нейронов в любой из этих областей мозга может быть причиной данного типа дистонии.

Текущие медицинские исследования показывают, что рото-лицевая идиопатическая дистония может быть вызвана аномалией в центре управления нейронной сети, запускающей процесс моргания и лицевой мимики. Этот центр управления находится в участке базальных ганглий, отвечающих за двигательную координацию.

Мышцы, которые получают нервные импульсы от этого центра — это глазные мышцы, расположенные вокруг глазного яблока, а также мышцы, позволяющие человеку хмурить брови, мышца Procerus, способствующая образованию морщин на переносице и от уголков глаз ко рту.

Главный нерв лица (тройничный нерв) передает импульсы к центру управления в базальных ганглиях. Когда этот центр неисправен, его реакция на стимулы, такие как яркий свет, становится измененной. Например, верхнее веко может не реагировать на световой раздражитель или реагировать слишком сильно. Любые эмоциональные переживания усиливаются. Таким образом, неисправность передачи импульсов приводит к более выраженному миганию глаз, порой чересчур интенсивному, связанному с расстройством, то есть, с рото-лицевой идиопатической дистонией.

В некоторых случаях данное заболевание вызывается медицинскими препаратами, в частности теми, которые используются для лечения болезни Паркинсона. Если основная причина состояния заключается именно в приеме лекарственных средств, уменьшение дозы препаратов устраняет болезненное состояние.

Симптомы идиопатической рото-лицевой дистонии, блефароспазма

Блефароспазм, или принудительное частое моргание, или подергивание глаз, может произойти в таких случаях:

  • как реакция на слишком яркий свет;
  • ответ глаз на слишком большую загрязненность воздуха;
  • усталость;
  • сильный ветер;
  • напряженность тела.

Блефароспазм воздействует на один глаз, но впоследствии может перейти на оба глаза. Со временем мышечные спазмы и сокращения начинают происходить чаще, вызывают частое моргание, больным становится тяжело держать веки закрытыми. Не исключено даже возникновение слепоты, однако не истинной, а физиологической (временной) из-за невозможности раскрыть глаза из-за спазма.

Основные симптомы идиопатической рото-лицевой дистонии (синдрома Мейге, блефароспазма) это:

  • интенсивные мышечные сокращения;
  • болезненность век;
  • мнимая слепота;
  • перенапряженность глазных мышц;
  • сухость глаз;
  • насильственное сокращение мышц челюсти;
  • неестественное положение языка во рту;
  • плотно сомкнутые губы;
  • сжатые челюсти;
  • зубной скрежет в дневное время;
  • появление на лице гримас (против воли пациента);
  • выдвигание подбородка вперед;
  • боль в челюсти;
  • постоянное сведение бровей (нахмуривание);
  • головные боли;
  • проблемы со сном;
  • боли в области шеи и плеч (так называемая зеркальная или отражающаяся боль);
  • судороги языка;
  • судороги горла;
  • судороги верхних дыхательных путей;
  • затруднение процесса дыхания;
  • тремор (дрожание) конечностей;
  • жевательные движения;
  • толчкообразные движения головой;
  • движения губами.
  • язык;
  • глотка;
  • мышцы челюсти;
  • лицевые мышцы;
  • мышцы затылка.

Могут присутствовать также жевательные движения (движения нижней челюстью). Нередко больные выбирают наиболее комфортное выражение лица или устойчивую позу, однако чаще мимика остается разнообразной, с зацикливанием определенных выражений, чаще нескольких, чем одного. При сильной дистонии лица и рта могут присутствовать также:

  • атетоз;
  • хорея;
  • миоклонус.

Большую часть времени дистония происходит централизованно. Со временем, однако, состояние может распространиться и вовлечь другие мышцы тела, не только лицевые.

Чаще всего дистония распространяется на смежные мышцы. Например, при блефароспазме страдает сначала верхняя часть лица, и только затем — нижняя часть лица и рот. Крайне редко происходит распространение рото-лицевой дистонии на более дальние мышцы, например, на мышцы рук или ног.

Вероятность такого распространения является самой высокой в первые три года после появления первых симптомов заболевания. На устранение подобных симптомов требуется обычно около 10 лет, иногда они не исчезают совсем.

Риск возникновения блефароспазма выше:

  • у женщин;
  • у людей старше 60 лет;
  • у перенесших инсульт пациентов;
  • при нервных расстройствах;
  • при бессоннице;
  • при употреблении алкоголя;
  • у наркозависимых.

Методы лечения синдрома Мейге, блефароспазма

Лечение синдрома Мейге направлено устранение определенных симптомов, уникальных для каждого пациента.

Основное лечение заключается в двух этапах:

  • прием лекарственных средств;
  • инъекции ботулинического токсина (Ботокс).

Примерно треть пациентов принимают пероральные препараты для лечения рото-лицевой дистонии. Ожидаемый эффект от лечения обычно больше, чем фактический. Используют такие препараты: Клоназепам, Тригексифенидил, Диазепам и Баклофен.

Ботулинический токсин А (Ботокс) был одобрен Управлением по контролю качества пищевых продуктов и медикаментов (FDA) в качестве лечения блефароспазма и давно является основной формой лечения этого расстройства.

Техника инъекции: токсин в небольших количествах вводится в мышцы, расположенные вокруг глазного яблока, после чего мышцы парализует. В дальнейшем процедуру повторяют через несколько месяцев. Также токсин вводят в челюстные мышцы с целью устранения спазма рта.

Низковольтная стимуляция мозга (DBS) приводит к устойчивому и длительному улучшению симптомов дистонии у некоторых больных с синдромом Мейге. DBS заключается в размещении тонкого металлического электрода в определенной области мозга и прикрепления его к имплантированному генератору импульсов. Этот генератор импульсов является подобием кардиостимулятора, только направлен он на ткани мозга, а не на сердце.

DBS работает, нарушая аномальные паттерны мозговой активности.

Больным с начальными симптомами рото-лицевой дистонии рекомендуется:

  • чаще жевать жевательную резинку;
  • избегать слишком яркого света;
  • меньше находиться на улице в ветреную погоду;
  • выполнять логопедические упражнения по развитию речи;
  • контролировать сон;
  • избегать стрессов.

По материалам:
National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
Benign Essential Blepharospasm Research Foundation Newsletter
The Dystonia Society © 2014.
Copyright 1995-2015 The Cleveland Clinic Foundation.
National Organization for Rare Disorders (NORD)

Что нужно есть, чтобы избавиться от запора?

www.medicinform.net

COMMENTS